Bonjour, pour créer des anticorps et guérir de l'infection il y a plusieurs étapes
- Les macrophages alvéolaires détectent que les cellules infectées par le virus font n'importe quoi, ces macrophages produisent beaucoup de cytokines : l'inflammation, qui vont faire libérer plein de cellules immunitaires dans le sang qui vont venir sur le lieu de l'inflammation (car l'inflammation a aussi changé la vasodilatation et la structure des capillaires)
- Les cellules dendritiques arrivent sur le lieu de l'infection et absorbent des virus et des petits bouts de cellules infectées et les dégradent dans le protéasome et le lysosome pour découper leurs protéines en peptides qu'elles vont présenter à leur surface sur récepteur MHCII.
- Des lymphocytes T sont aussi venus et vont prendre ces peptides présentés sur MHC, idéalement ce peptide est un morceau de la protéine S du virus, qu'on appelle maintenant antigène
- Les lymphocytes T portant des antigènes vont être transportés par la lymphe jusqu'au ganglion que l'inflammation a activé pour lui faire produire un compartiment rempli de lymphocytes B
- Ces lymphocytes B portent des anticorps à leur surface, tous différents (voir 1)
- Les B-anticorps qui réagissent un peu avec l'antigène amené/présenté par les T se multiplient très vite et en introduisant plein de mutations dans l'anticorps, c'est l'hypermutation somatique
- L'antigène est présenté à nouveau et les B-anticorps qui le reconnaissent le mieux se multiplient, ainsi de suite
- Jusqu'à converger (c'est l'affinity maturation) vers des B-anticorps efficaces et spécifiques des antigènes présentés qui sont prêts à être libérés en masse dans le sang
- Ces B-anticorps sont amenés toujours par l'inflammation sur le lieu de l'infection où ils iront reconnaître/marquer les virus et les cellules infectées pour être détruites (phagocytées et circuits de morts cellulaires programmées)
- Une partie des B-anticorps produisent aussi plein d'anticorps solubles qui peuvent marquer les virus et les cellules infectées voire carrément les empêcher de fonctionner en inhibant telle protéine virale (l'anticorps peu rentrer dans les cellules infectées donc inhiber aussi les protéines virales utilisées pendant la réplication)
J'ai reconstitué ce scénario par petits bouts, je n'ai pas de référence globale, donc je peux avoir raté plein d'éléments secondaires ou pas (il y a plein de types de cellules T..)
Est-ce qu'il y a un modèle qui permette de se représenter en pratique comment la population de B-anticorps évolue pendant la première semaine des symptômes ?
Par exemple si on me disait qu'au départ on a plein d'anticorps qui reconnaissent vaguement des motifs de 4-5 AA et qu'ils convergent vers une petite centaine d'anticorps qui reconnaissent fortement des motifs de 8-10 AA ça me plairait bien (sachant qu'un motif de 10 AA c'est suffisant pour discriminer une souche de virus de tous les autres)
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