Je lirai votre description mais j'ai quand même l'impression, ne le prenez pas mal, que vous ne maitrisez pas bien les notions (ou en tout cas les termes techniques) en relation avec la régulation de l'expression des gènes. Du coup, votre discours est un peu confu et vous mixez des choses qui ne devraient pas l'être.
A demain pour mes commantaires,
Cordialement
piwi
Salut
Effectivement, je ne suis pas un spécialiste de la question, n'ayant pas fait d'étude avancé sur le sujet ni occupé une profession annexe ! Je suis programmeur de profession et très curieu de nature !
Mais ces par l'échange qu'on fini par ce comprendre dans nos différentes manière de s'exprimer (il y a des dialétiques et non une seul dialétique). Et aussi différents language et expression pour désigner les choses ! (on fait de son mieu !!!!)
Mais passons !!!!
Gilles
Bonjour,
Allons y! Y a pas mal de choses à dire.
Bon ok. C’est votre « hypothèse de travail ». Pourquoi pas.Citation:
Posté par piwi
Donc en résumé, vous dites que certaines mutations ont modifié les enzymes impliquées dans la régulation de l'epissage et que ce faisant ceci à modifié l'expression des gènes "architectes".
Oui
Vouliez-vous parler de l’identité des segments ? En fait, le terme phénotype segmentaire n’existe pas.Ici je faisais références aux différents complexes hox (et aussi aux complexes segmentaires de parité), dont l'activité se traduite par l'établissement des différents axes de segmentation et de leurs répititions d'un organisme, lors de son développement embryonnaire !
Sinon les gènes hox sont bien regroupés en complexes, en revanche les gènes de parité ne le sont pas. On ne peut parler de complexe en les évoquant.
Il faudrait que vous m’expliquiez ce que vous entendez par là parce que je n’y comprends rien. Désolé.Oui, mais seulement après l'aquisition (ajustement bio-dynamique de l'ADN/ARN) qui a découler d'un processus adaptif initiale sur l'ADN !
Vous évoquez l'epigénétique. Par ce terme on entend aujourd’hui l’évocation de mécanismes affectant l’expression de plusieurs gènes simultanément. C’est par exemple l’inactivation d’un chromosome X chez la femme (femelle, selon que vous parlez d’un homme ou d’un mammifère), c’est la méthylation de l’ADN durant le marquage de l’emprunte génomique, des modifications des histones… ect. C’est finalement ces modifications de la chromatine qui modifient sa capacité à s’exprimer.
Une chose importante c’est que, contrairement à ce que vous écrivez, les modifications ne se transmettent pas à la descendance. Ce ne sont pas un moteur de l’évolution.
Ce que vous voulez sans doute dire c’est que l’épissage des ARNm découle de processus adaptatifs qui se sont transmis dans les générations. On n’en doute pas un instant.
Alors je me demande si vous comprenez vous-même ce que vous écrivez. Qu’est ce qu’un ajustement bio-chimico-génétique ? Qu’est ce que la résonnance bio-génétique ? Ces termes viennent de vous mais comment les définissez-vous ? Ils n’ont aucun sens à priori pour un biologiste. Et pourtant je baigne dans la biologie du développement !Le véritable moteur évolutif pour les gènes de développements, est en fait relié directement aux variation-adaptation des phénomènes d'épissages, lors du stade initiale de leurs mises en place ou de leurs élaboration par différents processus d'adaption qui implique des ajustements cynergétique et bio-chimico-génétique (complémentarité biochimique évolutive/ou sortes de résonnances bio-génétique avec les changements (facteur implicite) environnemetates)
Soyons bien clair, les facteurs de transcriptions ne participent pas aux phénomènes d’épissage en tant que tels. Ce qui existe c’est la présence de différents promoteurs contrôlant l’expression d’un gène. Ils seront activés par des facteurs de transcriptions différents ce qui change l’ARNm et son devenir, entre autre l’épissage. Mais les facteurs de transcriptions ne prennent pas part à l’épissage en tant que tel !Ce n'est pas l'ADN, mais plutot l'ARN et les protéines impliqués (facteur de transcripton) dans les processus d'épissage qui subissent les ajustements et les réorganisations.
Ensuite ce que vous montrez là c’est qu’il existe des remaniements des ARNs et des protéines. C’est très connu et ca s’appelle des remaniements post-transcriptionnels et post-traductionnels. Une fois encore j’ai du mal à voir comment tout cela va nous amener à faire évoluer les protéines de segmentation.
Je crois comprendre quelque chose maintenant. Vous proposez qu’un facteur environnemental (que vous appeliez epigénétique) conduise à la modification des ARNs et ou des protéines via un mécanisme « X ».Autrement dit, ce sont ces molécules qui subissent le facteur initiau qui sont reliés aux variation du contexte environnemental !
Là il y a un problème. C’est qu’une modification d’un ARN ou d’une protéine ne se transmet pas à la descendance. Pour accepter votre idée on est donc obligé d’envisager deux points :
Le mécanisme « X » est conservé dans tous les animaux (et plantes) possédant des axes de symétrie.
Les conditions environnementales exercent leur pression sur tous ces organismes. Il vous faut trouver une condition qui n’a pas variée depuis des millions d’années et qui s’exerce sur l’ensemble du globe (il y a des organismes polarisés dans tous les milieux)
Ces deux conditions sont difficilement tenables j’en ai bien peur.
Ou alors il faut ensuite envisager un feedback (sorte de rétrocontrôle) sur le génome afin de le modifier dans un second temps pour pérenniser le changement.
En fait, je suis d’accord, le jeu sur les ARNs et les protéines est un processus adaptatif. Adaptatif ou mais à court terme. Ca n’est pas de l’évolution.
En agissant directement sur le gène ? Mais comment ? Comment pensez vous que les gènes codants pour les éléments du (des) complexes d’épissages sont régulés ? Comme tous les autres ! Avec un promoteur, des éléments enhancers et silencers sur lesquels se fixent des facteurs de transcriptions (protéiques ou ARN, mais dans cas je mettrais facteur de transcription entre guillemets) qui potentialisent ou répriment la mise en place de la machinerie transcriptionnelle. Pour les facteurs environnementaux que je connais, ils activent tous une voie de signalisation « classique » qui relaie le message. Pour certains que je connais très bien (vitamine A, D, hormones stéroïdiennes, hydrocarbures) ils se lient directement au facteur de transcription, provoque un changement de conformation de la structure de ces facteur qui permet l’activation des gènes. Pour d’autres (type insuline) ils se fixent à un récepteur sur la partie externe de la membrane des cellules et cette fixation induit une série d’événements dans la cellule jusqu'à l’activation d’un facteur de transcription.Certain facteur environnementaux, (substance chimique, hormone et autre), ont le pouvoir (chimiquement !) de controlé l'expression de l'activité génétique. Non pas par le processus directe de synthèses via un promoteur sur l'ADN pour partir la synthèse d'un gène vers une protéines (comme le gène lactose des bactérie). Mais bien en agissant directement sur les gènes du complexe d'épissage (bien que cela est la norme pour la plupart des protéines et pas juste pour les gènes de développements). Ils agissent directement comme activateur ou inibiteur sur le ou les promoteurs des complexes d'épissages
Je ne comprends pas comment vous imaginez qu’un facteur environnemental agisse spécifiquement sur des gènes en dehors du cadre que je viens de dresser.
De quel travail parlez-vous ?A l'origine, lors de l'établissement des toutes premières molécules d'ADN. C'est l'ARN autocatalytique et certaines protéines-enzymes qui ont fait le travail
Si je vous suis bien c’est l’environnement qui détermine tout alors ? Bof quand même là non ? Vous n’avez pas l’impression d’aller trop loin ?L'ADN n'établit pas le code primaire.
J’ai quand même l’impression qu’il y a pas mal de chose à revoir dans votre modèle qui, encore une fois si je vous suis bien, dépasse à présent le cadre des gènes de segmentation pour devenir global. L’environnement jouant un rôle prépondérant en régulant les mécanismes d’épissage. Ces mécanismes induisent de la diversité et permet l’adaptation. Ce faisant il y a une conservation des mécanismes les plus adaptés et transmission au génome qui stock le tout.
Ouille ! Que c’est tordu !
Je me suis amusé à comparer les séquences de plusieurs à gènes de segmentation chez la drosophile. S’ils ont évolués par épissages alternatifs, nous devrions retrouver des blocs de similitude (homologie). S’ils n’en présentent pas c’est un problème dans votre mécanisme.
Vous pouvez aller voir le résultat ici : http://www.ebi.ac.uk/cgi-bin/clustal...eqno&color=yes (valable 24h à partir du 12/10/06 à 18h France). Vous y verrez qu’il n’y a pas dans ces protéines de domaines conservés. C'est-à-dire que ces gènes ont des origines différentes. Pas simplement l’addition ou la suppression de blocs comme le ferait l’épissage. Tout est différent. Comment l’expliquer selon vous ?
Cordialement,
piwi
Salut piwi
Je prends le temps d'analyser tout ça, et je te revienderai par la suite point par point pour donner suite a ton dernier poste et au liens que tu ma fournis (merci) !
Gilles
Salut piwi
J'ai déjà répondu à cette question, voir le texte qui fait suite à cette phrase "Mais, par ce qu'il y a un grand "MAIS" " du poste 30 plus haut. Mais j'apporte quels explications suplémentaire, faisant suite a votre demande dans votre dernier poste.Oui, mais seulement après l'aquisition (ajustement bio-dynamique de l'ADN/ARN) qui a découler d'un processus adaptif initiale sur l'ADN
- Qu’est ce qu’un ajustement bio-chimico-génétique ?Alors je me demande si vous comprenez vous-même ce que vous écrivez. Qu’est ce qu’un ajustement bio-chimico-génétique ? Qu’est ce que la résonnance bio-génétique ? Ces termes viennent de vous mais comment les définissez-vous ? Ils n’ont aucun sens à priori pour un biologiste. Et pourtant je baigne dans la biologie du développement !
Concepte assez large, j'en conviens, et aussi difficile a expliquer de manière simple ! Mais en gros cela fait référence au feelback (interne mais aussi externes) des différents processus biochimiques qui sont impliqués de près ou de loins aux mécanismes génétiques de transcription/réparation, d'épissage et aussi de traduction ! Je fais références aux différentes modifications qui peut résulté d'un mécanisme d'adataption sur le plan des équilibre électro-chimique (affinité de liaison électromagnétique !) entre les différents intervenent moléculaires du cytoplasme, mais aussi en faisant intervenir différents facteurs environnementaux (point de vut moléculaire) pouvant à l'occasion (modification et autre) favorisé un processus d'adaptation (soit par mutation ou autres) conduisant à l'évolution ultérieurs. (une sorte d'équilibre bio-dynamique (réactionnelle) sur les écahanges possibles et probables entre les différents acteur et lors de contexte environnemental variant à l'occasion !)
- Qu’est ce que la résonnance bio-génétique ?
Même chose que précédament ! (ensembles de probabilité réactionnel qui fait référence à l'ensemble des états d'énergie possibles et permient (une sorte de matrice de vecteurs d'état moléculaire))
Parconte il initialise la séquence, donc ! En fait je fais référence précisément à la mutation des gènes qui sont impliqués dans la transcription-traduction des facteur de transcription (ou facteur post-transcriptionnel) avec les petits ARN (sur le plan fonctionnel biochimique), et par ricochais je fait référence également à l'évolution par adaptation des phénomènes d'épissage, qui sens l'évolution de l'ADN en structure co-évolutive d'exon-intron, n'aurait pas peut favorisé tout ses différents processus d'émergence évolutive des gènes de développement ! Les introns ont co-évolué avec l'épissage et ont favoriser une plus grande capacité réoganisationnel-adaptif de l'ADN.Posté par piwi
Soyons bien clair, les facteurs de transcriptions ne participent pas aux phénomènes d’épissage en tant que tels. Ce qui existe c’est la présence de différents promoteurs contrôlant l’expression d’un gène. Ils seront activés par des facteurs de transcriptions différents ce qui change l’ARNm et son devenir, entre autre l’épissage. Mais les facteurs de transcriptions ne prennent pas part à l’épissage en tant que tel !Posté par rr-rg-rq
Ce n'est pas l'ADN, mais plutot l'ARN et les protéines impliqués (facteur de transcripton) dans les processus d'épissage qui subissent les ajustements et les réorganisations.
Ce qui est difficile surtout a comprendre dans mon texte initial, c'est le fait que je fais surtout référence à leurs structure évolutive a travers différents schémas d'adaptation (les 4 étapes de schéma original), mélant interaction avec l'environnement (bio-moléculaire et complémentarité/cynergie biochimique), et non a leurs aspect actuel comme fonctionnalité plus rafiné, sur le plan de mécanisme transmissible génétiquement ou héréditaire. (mais qui peut toujours se produire lors d'incersion aléatoire/transposons/mutation/transfère horizontaux ou par d'autre forme de manipulation génétique)Ensuite ce que vous montrez là c’est qu’il existe des remaniements des ARNs et des protéines. C’est très connu et ca s’appelle des remaniements post-transcriptionnels et post-traductionnels. Une fois encore j’ai du mal à voir comment tout cela va nous amener à faire évoluer les protéines de segmentation.
Oui Si ! Si la restructuration c'est effectué par rétroaction sur l'ADN, ou comme certains facteur maternelle de développement cellulaire (primaire) !Posté par piwi
Je crois comprendre quelque chose maintenant. Vous proposez qu’un facteur environnemental (que vous appeliez epigénétique) conduise à la modification des ARNs et ou des protéines via un mécanisme « X ».Posté par rr-rg-rq
Autrement dit, ce sont ces molécules qui subissent le facteur initiau qui sont reliés aux variations du contexte environnemental !
Là il y a un problème. C’est qu’une modification d’un ARN ou d’une protéine ne se transmet pas à la descendance.
Oui, mais cela peut aussi coresponde a des phénomènes parallèles en ce qui concerne les différents règnes du vivant ! (étape ou époques différentes selon la marche évolutive et changement locale d'un écosystème par exemple) (stade initiaux)Pour accepter votre idée on est donc obligé d’envisager deux points :
Le mécanisme « X » est conservé dans tous les animaux (et plantes) possédant des axes de symétrie.
C'est pour cela que je fais références à l'évolution par adaptation en différentes étapes (voir schéma), dont chacune est associé a un boom ou mini boom d'expérimentation (?) sur le plan de la retructuration de leurs molécules d'ADN (et d'ARN dans les première phases du type origine de la chose) mais aussi et favorisé par les complexes d'épissage (leurs adaption entreméler des introns comme banques d'éssai/érreur ou adaptation possible via la marche dynamique de leurs propriété structurelle et réactionnelle)Les conditions environnementales exercent leur pression sur tous ces organismes. Il vous faut trouver une condition qui n’a pas variée depuis des millions d’années et qui s’exerce sur l’ensemble du globe (il y a des organismes polarisés dans tous les milieux)
Ces deux conditions sont difficilement tenables j’en ai bien peur.
Oui Si, si le tout réorganise l'expression de la transcription/Épissage/traduction sur le plan génétique ou même comme facteur maternelle (facteur externe influent diretement sur l'expression génétique de base au développement cellulaire)Ou alors il faut ensuite envisager un feedback (sorte de rétrocontrôle) sur le génome afin de le modifier dans un second temps pour pérenniser le changement.
En fait, je suis d’accord, le jeu sur les ARNs et les protéines est un processus adaptatif. Adaptatif ou mais à court terme. Ca n’est pas de l’évolution.
La suite dans mon prochain poste !
Gilles
Salut piwi
Très bonne question à laquelle maleureusement je n'est pas de réponce ! Il peut s'agire d'activateur hérité de la cellules mère ! d'autre par rétroaction de l'expression génétique de controle et aussi par les résidus de l'épissage (recyclage des ARNs exisés et non utilisé dans l'ARN messager pour la traduction). Il y a aussi et peut-être une certaine forme de rétrocontrole de l'expression génétique (feelback lors de la transcription ou de la transcription ou via des protéines de controles après traduction).En agissant directement sur le gène ? Mais comment ? Comment pensez vous que les gènes codants pour les éléments du (des) complexes d’épissages sont régulés ?
Oui en quelque sorte !qui potentialisent ou répriment la mise en place de la machinerie transcriptionnelle
Mon texte est peut-être imprécis sur ce point, mais effectivement il s'agit bien d'un processus d'intermédiaire ! (dans le style de vos exmples). Mais une substance chimique ou électrochimique peut a l'occasion provoqué directement des altérations (mutation) sur les molécules d'ADN. (rayon ultraviolet par exemple). Dans mon histoire (ou schéma) qui se situt a l'origine du phénomène, je fais intervenir des subtances chimiques environnementaux et des radiations ionisante aussi !Je ne comprends pas comment vous imaginez qu’un facteur environnemental agisse spécifiquement sur des gènes en dehors du cadre que je viens de dresser.
En résumer, je par de l'hypothèse que l'ADN a été structuré et construite à l'origine par des ARN autocatalytique et de certaines protéines (ou tout autre cofacteur chimique !) enfermer a l'intérieurs de petite capsule (microsphère ou autre) (je résume ici !!!!!)De quel travail parlez-vous ?
Pas si en considère le principe d'équilibre dynamique entre l'origine de l'ADN face aux différents potenciels chimique des mileux dans laquels elles étaient et ou à laquelles elles sont toujours ! L'adaptation s'effectut par un établissement de l'équilibre dynamique entre lle ou les cellules et la pression divergente (milieux changent) de l'environnement immédiat, de là découle l'évolution !Si je vous suis bien c’est l’environnement qui détermine tout alors ? Bof quand même là non ? Vous n’avez pas l’impression d’aller trop loin ?
Et j'en conviens !!!! Mais je fais toujours référence a l'origine de ces processus !!! Et l'environnement ne controle qu'une faible partie des mécanismes d'épissage et non pas la totalité ! Mécanisme relié a la pression sélective initale, je dirais plutôt !Ouille ! Que c’est tordu !
...
L’environnement jouant un rôle prépondérant en régulant les mécanismes d’épissage
Maintenent je par fouiner dans le lien que vous m'avez fournis (merci !!!)
Gilles
Salut piwi
Bon il semblerait qu'on est plus accès au liens !Je me suis amusé à comparer les séquences de plusieurs à gènes de segmentation chez la drosophile. S’ils ont évolués par épissages alternatifs, nous devrions retrouver des blocs de similitude (homologie). S’ils n’en présentent pas c’est un problème dans votre mécanisme.
Vous pouvez aller voir le résultat ici : http://www.ebi.ac.uk/cgi-bin/clustal...eqno&color=yes (valable 24h à partir du 12/10/06 à 18h France). Vous y verrez qu’il n’y a pas dans ces protéines de domaines conservés. C'est-à-dire que ces gènes ont des origines différentes. Pas simplement l’addition ou la suppression de blocs comme le ferait l’épissage. Tout est différent. Comment l’expliquer selon vous ?
Pouvez-vous me fournir plus emple informations sur le sujet ?
De quel gène gènes de segmentation s'agiten-ils ? De quels famille sont-ils ?
Gilles
Bonjour,
Franchement j'ai vraiment du mal à comprendre ce que vous dites et j'en viens à me demander si il n'y a pas derrière votre bonne volonté une part d'esbrouffe destinée à tenter de noyer le poisson. Ce que vous ecrivez devient de plus en plus flou, s'abrite derrière des mots et des concepts de plus en plus brumeux. Votre définition de votre ajustement bio-chimico-génétique en est le parfait exemple. Vous introduisez cette notion (vous avez le droit d'introduire des notions si vous en sentez la nécessité, mais encore faut il que l'on puisse l'intégrer et au minimum la comprendre) et voici comment la vous la définissez:
Cette définition appelle quelques commentaires immédiats.Envoyé par ajustement bio-chimico-génétique
Pourtant il vous faudra bien faire un effort pour le formaliser. Ce qui me fait un peu peur c'est que je ne sois pas capable de l'apréhender malgré vos explications. J'ai quand même toujours été l'un des tous meilleurs en biologie du développement durant mes études et ca coince. Ca vient peut être de moi, mais peut être pas non plus. Essayez toujours de développer sans tenter de simplifier. Les non spécialistes qui lisent peut être cette conversation décrocheront probablement un temps mais au moins ca clarifiera les choses entre nous deux.Concepte assez large, j'en conviens, et aussi difficile a expliquer de manière simple !
Feedback sur quoi? Puisque l'on a un retour, il faut préciser ce qui rétroagit et sur quoi.Mais en gros cela fait référence au feelback (interne mais aussi externes)
Ensuite, qu'est ce que c'est que cette nouvelle notion de feedback interne et externe? interne et externe à quoi? Pouvez vous me donner un exemple de chaque que je cerne mieux la chose?
Alors ici vous précisez ce qui rétroagit et le moins que l'on puisse dire c'est c'est vague! Ce sont des mécanismes biochimiques qui rétroagissent. Les mécanismes englobant en général plusieurs dizaines voir centaines de protéines et d'ARNs vous imaginez bien que ce vague terme n'est pas satisfaisant. On a donc un mécanisme de rétrocontrole formé lui même par des mécanismes. Et pas n'importe quels mécanismes! Ceux qui sont impliqués de prés ou de loin dans la réplication de l'ARN, la transcription de l'ADN en ARN, l'epissage de l'ARN et aussi la réparation de l'ADN. On a presque tout le panel des grands mécanismes de controle de l'expression des gènes. Mais pourquoi avez vous exclu les mécanismes de compaction de l'ADN et la traduction de l'ARN en protéine? (un rien cynique là!). Vous vous rendez compte que ca fait vraiment beaucoup. Vous proposez un mécanisme controlé par tous les mécanismes de régulation de l'expression des gènes. De plus vous impliquez tous les éléments impliqués de près ou de loin. C'est à dire à peu près toute la machinerie cellulaire. On ne peut pas faire plus vague. Il va falloir préciser.des différents processus biochimiques qui sont impliqués de près ou de loins aux mécanismes génétiques de transcription/réparation, d'épissage et aussi de traduction !
Encore du jargon qui vous appartient et qu'il est difficile de comprendre. Qu'est ce qu'une affinité de liaison électromagnétique? Les différents intervenants de quoi? De l'epissage? Dans le cytoplasme? Puisque vous faites référence à différentes modifications, pouvez vous en citer une que l'on soit un peu dans le concret?Je fais références aux différentes modifications qui peut résulté d'un mécanisme d'adataption sur le plan des équilibre électro-chimique (affinité de liaison électromagnétique !) entre les différents intervenent moléculaires du cytoplasme
C'est quoi ca?(une sorte d'équilibre bio-dynamique (réactionnelle)
Bon voilà rapidement esquissé un commentaire sur les quelques lignes citées. Le bilan n'est pas très bon et il vous faudra formaliser les choses bien mieux que cela si vous souhaiter convaincre qui que ce soit avec un peu de bagage en biologie.
Je passe sur le reste, c'est le même problème tout le long.
Pour le lien que je vous avais envoyé, il n'etait effectivement plus valable à l'heure où vous l'avez sans doute regardé.
Il s'agissait d'une comparaison des séquences codantes des gènes de segmentation hunchback, kruppel, giant et knirps ainsi que le gène pair rule fushi-tarazu et le gène de polarité ségmentaire engrailed. (le tout chez la drosophile)
La conclusion est que ces séquences ne sont pas homologues. Or Selon votre idée, les séquences des gènes de ségmentation devraient varier avec l'epissage. C'est à dire qu'ils dérivent tous de mêmes gènes qui ont évolués grâce à l'epissage. Il devraient donc présenter des blocs de séquences communes. Il se trouve que ca n'est pas le cas. Comment le justifiez vous?
Cordialement,
piwi
Salut piwi
Merci pour l'info, je vais rechercher des informations de comparaisons là-dessus !Il s'agissait d'une comparaison des séquences codantes des gènes de segmentation hunchback, kruppel, giant et knirps ainsi que le gène pair rule fushi-tarazu et le gène de polarité ségmentaire engrailed. (le tout chez la drosophile)
Pas pour des génes différents dans une même espèce, revoir les facteurs de comparaison inter-espèce de la philogénétique. Je suis plutot dans l'optique d'Epigenomics évolutive (impliquant géne d'épissage et aussi sur la division/différenciation comme épiphénomène), mais orienté sur leurs origine théorique !!!!!!. (et comme recherche d'un amateur n'ayant pas les ressources pour aller plus loin)La conclusion est que ces séquences ne sont pas homologues. Or Selon votre idée, les séquences des gènes de ségmentation devraient varier avec l'epissage. C'est à dire qu'ils dérivent tous de mêmes gènes qui ont évolués grâce à l'epissage. Il devraient donc présenter des blocs de séquences communes. Il se trouve que ca n'est pas le cas. Comment le justifiez vous?
Pour conclure : Voici une référence sur les Interrupteur Épigénétique. (Mais n'oublit pas que je suis dans un contexte théorique sur l'origine (épistémologie phénomélogie) des gènes de division/différenciation et de développement/segmentation.
GillesLA RÉGULATION ÉPIGÉNÉTIQUE DE LA FLORAISON PAR LA VERNALISATION
Notre prochain objectif était de comprendre le fonctionnement de cet interrupteur épigénétique. Notre groupe et le groupe de Caroline Dean avons décrit des mutants chez lesquels la vernalisation est bloquée (Levy et al., 2002; Sung et Amasino, 2004). Un des gènes que nous avons étudié, appelé VERNALIZATION INSENSITIVE 3 (VIN3), contient un domaine PHD. Les domaines PHD sont souvent retrouvés dans des protéines qui sont impliquées dans des complexes de remodelage de la chromatine (Sung and Amasino, 2004). Un domaine naissant dans la recherche sur la régulation des gènes est l'élucidation du « code des histones ». Par « code des histones », on entend le contrôle de l'expression génique par la modification covalente des histones dans les régions locales du génome par des complexes de remodelage de la chromatine. Comme d'autres, nous avons trouvé que pendant la vernalisation, FLC subit une série de modifications aux histones qui ont pour résultat le silençage épigénétique de FLC (Sung et Amasino, 2004; Bastow et al., 2004). Si le gène VIN3 est modifié par une mutation, ces modifications à la chromatine n'ont pas lieu (Sung and Amasino, 2004). Les modifications à la chromatine sont rétablies dans la prochaine génération de façon à ce que FLC soit exprimé à nouveau. Si ce rétablissement n'avait pas lieu, une bisannuelle ne pourrait demeurer une bisannuelle que pour une seule génération!
Source : http://pbi-ibp.nrc-cnrc.gc.ca/fr/bul...sue1/page1.htm
Je ne comprends pas où vous voulez en venir. Je vous dis que les différents gènes de ségmentation que j'ai analyser rapidement ne sont pas homologues et vous me répondez que ca n'est pas le cas pour des gènes différents dans une même espèce.Pas pour des génes différents dans une même espèce, revoir les facteurs de comparaison inter-espèce de la philogénétique.
Si vous voulez me dire que des gènes non homologues ne sont pas homologues dans une même espèce, on tourne en rond.
J'ai lu la référence sur les interrupteurs epigénétiques. C'est vrai que c'est une notion qui commence à resortir mais j'ai peur que vous ne la surinterprétiez. Il n'y a pas de modification des gènes dans l'espèce.
Cordialement,
piwi
Salut
Effectivement, mais je voulais surtout faire référence à une distinction plus large entre les différents gènes de développement entre espèces différentes sur l'échelle évolutive !Si vous voulez me dire que des gènes non homologues ne sont pas homologues dans une même espèce, on tourne en rond.
Mais j'aimerais aussi avoir des feelback de kinette et de yoyo et des autres biologistes du forum !
Question de savoir si les prémisses que je présentes ici, sont tout à fait cohérentes pour le monde (secret) des biologistes génétéciens !
Gilles
c'est quoi le monde secret des généticiens?
J'espère que vous aurez des réponses d'autres personnes. Mais si ca peut vous rassurer (ou vous décevoir) je ne suis pas tout à fait néophyte dans la génétique du développement.
Cordialement,
piwi
Je constate avec dépit que notre "ami" a diffusé sa "thèse" sur plusieurs autres forums. Grand bien lui fasse et je n'ai rien à y redire. Tout cela n'est que bouillie de mots mais je souhaiterais discuter ici un passage faisant référence à cette présente discussion et dans lequel il me cite:
Je n'ai jamais induit en erreur ce monsieur, il ne comprend rien à ce que l'on peut lui dire voilà tout. Le point auquel il fait référence consiste en une remarque sur les gènes de ségmentations en général. Je lui montrais qu'il ne dérivaient pas tous d'un gène ancêstral commun. Il ne faut pas confondre plusieurs notions: homéodomaine, homéogène, gènes hox, gènes de ségmentation. Tout ces termes ne sont pas synonymes et il convient de ne pas remplacer l'un par l'autre. Ainsi si je dis que tous les gènes de ségmentation ne sont pas homologues c'est vrai. C'est ce que glevesque interprete par "tous les gènes hox ne sont pas homologues"... Et là paptatra c'est faux, les gènes Hox sont bien homologues entre eux. Cependant, comme je le disais plus haut, les gènes hox constituent une famille de gènes de ségmentation mais pas tous les gènes de ségmentation. Il n'a donc pas réinventé la roue mais est simplement passé à coté de ma réponse.
D'ailleurs je lui avais déjà signalé cette erreur à plusieurs reprises:
http://forums.futura-sciences.com/thread108837.html
http://forums.futura-sciences.com/ar...urogenese.html
Cordialement,
piwi
Je sers la science et c'est ma joie.... Il parait.
Salut,
On comprend très bien ce que tu as écrit, PiwiTes arguments ont le mérite d'être clairs et corrects, contrairement au charabia de l'auteur du fil... Et je n'ai toujours pas pigé l'idée derrière la chose
Cordialement,
