Imagerie Nucléaire diagnostic Parkinson (radio-nucléides F18 et I123)

[invitec51f5915]

Bonjour,
J'aurais quelques question au niveau du fonctionnement de l'imagerie nucléaire (TEP/TEMP) dans le diagnostic de Parkinson, mais plutpto au niveau de l'utilisation de radionucléide et de leur action.
Je bosse sur une étude biblio et je traite notamment de l'utilisation du fluor18 et de l'iode123.
Le fluor18 est utilisé en TEP couplé à la L-DOPA donc je suppose que c'est pour visualiser l'activité de la Dopa-décarboxylase?
Ma question serait: Étant donné qu'on injecte ce radio-nucléide couplé à la L-Dopa en intraveineuse, la majorité va forcément rejoindre le cerveau? (car mon étude consiste a visualiser ce qui se passe au niveau du cerveau pour Parkinson) une fois dans le sang ça diffuse dans tout le corps, comment être sur qu'elle va se diriger dans la région qui m'intéresse?
Et j'aurais une question au niveau du mécanisme, c'est lorsque F18-L-Dopa est pris en charge par la Dopa-décarboxylase que le F18 va émettre des positons bêta+ ? C'est quoi exactement l'élément déclencheur?

Ma deuxième question concerne l'Iode123 utilisée en TEMP cette fois-ci, est-ce qu'elle marque aussi l'activité DOPA-décarboxylase ou autre chose dans la cascade de la dopamine? (j'avais lu que ça agissait sur le transport de la dopamine). Quand on l'injecte l'Iode123, elle est bien couplée à la L-DOPA (comme le fluor18) ou à autre chose? et même question que précedemment, qu'es-ce qui déclenche ensuite le fait qu'elle émette les rayonnements gamma?

J'espère être un peu clair ^^

Merci pour vos réponses
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[invite6dffde4c]

Bonjour.
Votre question comporte deux aspects : physique et physiologique.
La partie physique est simple le comportement des radionucléides ne dépend de rien. Le taux de désintégrations des noyaux est indépendant de l’entourage chimique et biologique des atomes.

Pour l’autre partie, je ne peux rien affirmer. Je sais que certains composés chimiques sont absorbes préférentiellement par différentes paries de l’organisme, comme l’est l’iode par la thyroïde.
Je suppose que le composé chimique marqué au fluor 18 est absorbé par le cerveau et dirigé vers les endroits « intéressants » où sa concentration augmente. Mais, si c’est le cas, c’est un processus purement physiologique (et bien en dehors de mes connaissances).
Au revoir.

[Kemiste]

Bonjour.

La [¹⁸F]FDOPA a pour cible les récepteurs dopaminergiques dans le cerveau et certaines tumeurs. Si on ne s’intéresse qu'à ton cas, la [¹⁸F]FDOPA est capable de franchir la barrière hémato-encéphalique. Une fois cette barrière franchis, elle va se fixer sur sa cible, les récepteurs dopaminergiques. Au cours du temps, la [¹⁸F]FDOPA va donc s'accumuler sur ces récepteurs et on pourra ainsi obtenir une image intéressante grâce à la caméra TEP.

Il n'y a aucun mécanisme qui déclenche l'émission de positons. Le fluor-18 est un atome radioactif, il se désintègre en continue. Depuis l'étape de produit du fluor-18, en passant par le marquage de la DOPA, jusqu'à l'élimination du traceur par l'organisme, le fluor-18 émet des positons.

[invitecaafce96]

Bonjour,
Si ce n'est déjà fait , je vous conseille vivement cette revue récente :
http://portail.cea.fr/multimedia/Pag...u-explore.aspx

[A voir en vidéo sur Futura]

[invitec51f5915]

Tout d'abord merci pour vos réponses. Par contre j'ai lu dans une publi de 2006 que le PET avec le 18-F-dopa permet de mesure l'activité decarboxylase de la dopa.. ce qui parait logique étant donné qu'il a neurodegenerescence, la formation de dopamine est donc altérée (et ca m'arrangerait de parler plutot de l'activité decarboxylase de la dopa plutot que des recepteurs à la dopamine).
Et sinon cela veut dire qu'il y a de la radioactivité dans tout le corps vu qu'une seule partie va franchir le cerveau?

[invitec51f5915]

Je ne comprend pas bien en fait si ça se fixe sur les recepteurs ça ne devrait pas être diminué. Dans la maladie c'est plutot la dopamine ellememe qui est diminuée mais pas forcement les recepteurs? Donc dans ce cas le radionucléide se fixerait aussi normalement qu'un patient sain sur les récepteurs.. (c'est pour ca que ça me parait plus logique que la cible soit dans la cascade de la dopamine).
Vous me dites que le fluo emet en continue, dc si il n"a pas besoin de se fixer, il devrait y avoir un fort taux dans tout le cerveau? (A moins que le fait de ne pas trouver sa cible ça elimine le radionucleide)?
C'est vraiment compliqué je le sens mal cet oral.. ^^

[Kemiste]

J'ai en effet été un peu vite. La [¹⁸F]FDOPA va en effet réagir avec une décarboxylase avant d'être converti en [¹⁸F]fluorodopamine qui, elle, va pouvoir se fixer sur les récepteurs dopaminergiques. La [¹⁸F]FDOPA va donc permettre de quantifier l'activité de la décarboxylase.

Il y a en effet de la radioactivité dans le corps tout au long de l'examen. S'il n'y a pas de fixation, on va retrouver le traceurs (et non seulement le radionucléide) dans les organes d'élimination (comme la vessie). Quoi qu'il en soit, au cours du temps le traceur va être éliminé petit à petit de l'organisme. Il ne faut pas non plus oublier que l'activité diminue au cours du temps et on considère qu'il n'y a plus de radioactivité au bout de 6 périodes.

[invitec51f5915]

Ah ouf ça me rassure ^^
Donc est-ce que je peux dire que du fait de l'activité décarboxylase fortement altérée, la F-18 dopa sera beaucoup moins transformée en F-18-fluorodopamine du coup elle se fixera moins sur les récepteurs et donc étant donné qu'elle se fixera moins elle va être éliminée et non accumulée donc c'est pour ça que sur les images une plus faible accumulation est observée (au lieu d'être dans le rouge blanc de l'image TEP, ce sera plutôt dans le jaune orange ?)
Savoir si c'est correct de dire ça?

[Kemiste]

Je ne pourrais pas te dire exactement comment seront les images obtenues chez un patient sain et un patient ayant une pathologie (je n'ai pas de souvenirs d'images avec de la [¹⁸F]FDOPA). Cela doit être bien décrit dans les publis.

Attention cependant aux couleurs. On ne peut pas attribuer une fixation à une couleur. Il vaut mieux s’intéresser aux différences d'intensité. C'est le logiciel qui attribue les couleurs, on pourrait très bien avoir des images en blanc et nuances de gris.

[invitec51f5915]

D'accord, mais j'ai prévu de me baser sur cette image pour illustrer:



Du coup mon analyse est correcte? (la phrase concernant le fait que ça ne peut pas se fixer sur le récepteur et que du coup c'est éliminé plutôt qu'accumulé)?

[invitec51f5915]

Si quelqu'un peut bien me reconfirmer que ma phrase sur l'accumulation/élimination est correcte? (pour expliquer qu'on a une plus faible accumulation lors de Parkinson)

Merci Kemiste pour toutes tes réponses.

Sinon j'ai une dernière question au sujet du SPECT cette fois-ci où l'on marque le transporteur DAT (DATscan), ici c'est le Beta-CIT qui s'y lie (on le couple à l'[123]I) et ça permet de mettre en évidence la diminution de "l'uptake" de dopamine", je voudrais juste avoir confirmation qu'on parle de la recapture de la dopamine dans ce cas là?

Pour globaliser le tout, la voie dopaminergique est affectée dans Parkinson et donc le PET permet plutôt de montrer un défaut dans la cascade de formation de la Dopamine et le SPECT plutôt dans sa recapture? (sachant qu'il y a aussi des marqueurs en PET pour voir ce qui se passe au niveau des DAT) Est-ce correct? ^^

Merci

[invitec51f5915]

Personne? : (

[Kemiste]

En effet, si peu de [¹⁸F]FDOPA est convertie en [¹⁸F]dopamine, (baise d'activité de la decarboxylase) il y aura peu de fixation.

Concernant l'autre traceur, je suis désolé mais je ne peux pas en dire grand chose, je ne le connais pas...

Pour ta conclusion, tu ne peux pas faire de généralité comme tu le fais. Ce n'est pas la PET ou la SPECT qui permette d'étudier tel ou tel phénomène mais le traceur utilisé.