bonjour,
j'aurais quelques questions sur l'athérosclérose.
- est-ce qu'il y a de l'inflammation dans des plaques d'athérosclérose stable?
- concernant la formation des plaques de LDL...je ne comprends pas très bien...j'ai lu: le LDL veut rentrer dans la cellule pour exercer une activité endocrine mais s'il n'est pas attaché à la bonne apolipoprotéine il va dans la paroi artérielle? quelqu'un pourrait-t-il m'éclaircir?
merci beaucoup
salut
pour ta première question la plaque d'athérome commence par une inflammation avec recrutement de macrophages et cellules conjonctive, cette inflammation va passer au stade de fibrose dans la plaque stable.
Bonjour. L'athérosclérose est essentiellement un phénomène inflammatoire, l'aspect lipidique n'y étant que secondaire; un acteur parmi plusieurs autres.Envoyé par cholangiocytes
La fibrose (chape fibreuse) est également présente dans la plaque instable (ou plutôt sur ladite plaque). Ce qui qualifie sa stabilité relève en partie de son rapport quantitatif chape vs la plaque puis, cliniquement, par la fréquence de sa rupture.
Ce n'est pas exactement cela...sinon ce serait dire qu'une excès de LDL constituées de l'APOB100 ne représenterait pas de risque dans la formation de l'athérosclérose; or, un dit excès est un facteur de risque.- concernant la formation des plaques de LDL...je ne comprends pas très bien...j'ai lu: le LDL veut rentrer dans la cellule pour exercer une activité endocrine mais s'il n'est pas attaché à la bonne apolipoprotéine il va dans la paroi artérielle? quelqu'un pourrait-t-il m'éclaircir?
merci beaucoup
Toutes les LDL se font compétition pour se lier aux récepteurs LDL des cellules, et lorsque leur nombre ou d'autres facteurs (comme dans l'hypercholestérolémie familiale) réduisent leur possibilité de se lier, et bien logiquement elles sont plus nombreuses et passent plus de temps dans le sang....ce qui conduit potentiellement à leur oxydation (les LDLox ayant une place non négligeable dans le processus athérosclérotique) et à leur phagocytose par les macrophages déjà présents dans les débuts dudit processus athérosclérotique.
