bonsoir,
s'il vous plais je veux savoir la relation entre ces processus pathologiques :
stéatose => fibrose => cirrhose => cancer du foie
comment quelqu'un conduit à l'autre ?
et merci d'avanace
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bonsoir,
s'il vous plais je veux savoir la relation entre ces processus pathologiques :
stéatose => fibrose => cirrhose => cancer du foie
comment quelqu'un conduit à l'autre ?
et merci d'avanace
Bonjour,
La stéatose est l'accumulation de graisse(sous forme de triglycérides) dans les hépatocytes(=population de cellules qui représente la majorité des cellules du foie). Cela peut être dû à un mécanisme toxique: par exemple, l'éthanol qui entraîne une inhibition de la bêta-oxydation des acides gras(=les graisses seront moins dégradées donc elles vont s'accumuler).
Dans le cas de l'intoxication chronique à l'éthanol, la stéatose est la manifestation la plus fréquente et la plus précoce. Le sujet présentera un foie gras, indolore, lisse et blanc. La stéatose est réversible en 3-4 semaines après l'arrêt de la prise d'alcool. Si la stéatose perdure, elle va évoluer en inflammation(=exagération de la réponse immunitaire) et les hépatocytes qui accumulent de la graisse vont mourir, on parle de nécrose hépatocytaire. Suite à la nécrose des hépatocytes, on aura la production de fibre de collagène par les cellules stellaires hépatiques( ce sont des cellules du foie différentes des hépatocytes).
L'accumulation des fibres de collagène va empêcher la communication entre le sang et les hépatocytes, c'est ce qu'on appelle la fibrose. Lorsque les fibres de collagène encercleront les hépatocytes, on sera au stade de cirrhose. On aura un foie tout fibreux. Ce phénomène est irréversible contrairement à la stéatose. 15-20 ans après apparition de la cirrhose, il y a un risque de développer un cancer du foie dans 25 % des cas.
J'ajouterai que dans tous les stades de la NAFLD (non alcoholic fat livre disease) il y a augmentation de la prévalence du HCC (carcinome hépatocellulaire), mais les mécanismes sont encore assez peu compris. Parmi les pistes, on peut citer l'hyperinsulinémie chronique (consécutive à l'insulinoresistance hépatique et/ou périphérique), la perturbation du métabolisme lipidique, l'activation de voies pro-inflammatoires, et peut-être même une modification du métabolisme glucidique.
La vie trouve toujours un chemin
je vous remercier beaucoup pour vos explication j'ai bien compris , s'il vous plais une dernière remarque comment l'éthanol inhibe la béta oxydataion des acides gras ça veux dire où il interagit exactement ?
Le métabolisme de l'éthanol produit de l'acéty Coa qui inhibe la bêta oxydation
La vie trouve toujours un chemin