sensibilité de OriC à la méthylation pour l'opéron tryptophane

[invitef58ef09a]

Bonjour à tous
j'ai besoin de précisions sur l'opéron tryptophane : la séquence OriC de ce système est sensible à la méthylation par le système de réparation Dam. On sait aussi qu'une sous méthylation de cette séquence entraine une séquestration dans la membrane qui empêche toute réinitiation prématurée de la réplication ( si je ne me trompe pas ). Je ne comprends pas comment une sous méthylation d'une séquence peut provoquer une séquestration... Amis biologistes, j'espère que vous réussirez à m'éclairer sur ce problème...
Bye

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[invited32a0869]

Bonsoir !

Voilà ce que j'ai appris sur le sujet (souvenirs, souvenirs...) :

- Il y a de nombreux sites GATC sur le chromosome bactérien (enfin on va rester chez E.coli pour faire plus simple), notamment au niveau de l'OriC.

- Ces GATC sont méthylés sur l'adénine par la protéine Dam (DNA Adenine Methyltransférase).
Le système de correction dont tu parles n'est pas uniquement lié à Dam, mais surtout aux protéines Mut (S, H, L) qui ont la fonction correctrice. (Si tu ne vois pas de quoi je parle, je t'expliquerai. Sinon, désolée de pinailler, je voulais juste être sûre c'est trop bête de se faire avoir lors d'un oral pour une notion un peu approximative)


- Après la réplication, de façon transitoire (c'est à dire le temps que Dam fasse son boulot) le brin néosynthétisé n'est pas encore méthylé : le chromosome bactérien est alors hémiméthylé (ce que tu appelles sous-méthylation)

- C'est là qu'intervient la protéine SeqA qui va se fixer aux GATC hémiméthylés, former des complexes et séquestrer le chromosome. En plus, SeqA est capable de se lier à la membrane, bref tu imagines la suite...

- Petit bémol à tout ça : il y a surement d'autres protéines impliquées (par exemple les protéines Par) car certaines bactéries n'ont pas de SeqA et/ou de méthylation sur les adénines (ex: B.subtilis)...


Voilà, j'espère que ça répond à ta question

Bonne soirée !

[invitef58ef09a]

Bonsoir Galice

merci beaucoup pour toutes ces précisions.Je voudrais revenir sur un petit détail.J'ai cru comprendre que le système Dam comprenait non seulement une méthylase qui agit en retard par rapport à la progression de la fourche de réplication ( d'où une reconnaissance du brin néosynthétisé ), mais aussi que ce système était capable de reconnaitre un mauvais appariement ( grâce au produit de mutL et mutS ) et de l'excisé grâce à une activité endonucléase ( par le produit de mutH ) .

MutU interviendrait quand à lui pour produire une hélicase 5' vers 3' ( mais je ne sais pas à quoi elle sert : à dérouler la double hélice d'ADN...mais pourquoi faire ? endonucléase n'a pas besoin d'hélicase pour agir ? )

Le mode d'action de la protéine Seq A est donc de séquestrer directement OriC dans la membrane, l'empéchant ainsi d'être en contact avec DnaA-ATP qui aurait permis une initiation de la réplication...c'est bien ça ?

sinon je crois que j'ai compris le principe général..merci beaucoup

bonne nuit

[invited32a0869]

Hello

Pour ce qui concerne le système MMR je te mets un petit schéma que j'avais utilisé pour un oral l'année dernière :





- Dam méthyle l’ADN double brin sur les Adénines des GATC.
- Ensuite a lieu la réplication => l’ADN double brin se trouve hémiméthylé.


- Les protéines du système MMR (Méthyl Mismatch Repair) entrent en jeu :

MutS « patrouille » sur l’Adn à la recherche de mésappariements/insertions/délétions.
S’il en trouve, il s’accroche à l’erreur, utilise de l’ATP (car c’est aussi une ATPase) et recrute MutL (MutL joue un rôle de stabilisateur du complexe formé).

Puis, c’est le complexe MutS+ATP – ADN - MutL qui permet le recrutement de l’endonucléase MutH. Il y a formation d’une sorte de boucle qui rapproche les 2 sites GATC non méthylés situés en amont et en aval du mésappariement.
MutH va couper au niveau de ces GATC non méthylés. Et quand je dis couper, je parle d’une simple coupure entre 2 nucléotides, pas plus.

Ensuite c’est à l’hélicase UvrD (ou MutU) de dérouler la portion de brin contenant l’erreur, tout ça pour le détacher du brin « matrice »

Une fois détaché du chromosome, ce bout d’ADN peut être dégradé par des exonucléases.
Et là, tu te retrouves avec un gap qui sera comblé par la Pol III. Enfin une ADN ligase finira le travail.

Le mode d'action de la protéine Seq A est donc de séquestrer directement OriC dans la membrane, l'empéchant ainsi d'être en contact avec DnaA-ATP qui aurait permis une initiation de la réplication...c'est bien ça ?

Oui, c’est ça, et SeqA va finalement entrer en compétition avec DnaA pour la fixation au niveau de l’OriC.


Voilà, j'espère que je suis claire bonne soirée !

[A voir en vidéo sur Futura]

[invitef58ef09a]

Bonjour galice

j'ai comblé une énorme lacune grâce à ces explications. jaurais une petite pensée si ça tombe à l'examen

merci beaucoup