Lien entre Rad27 et Rad52?

[MaliciaR]

Bonjour, tout le monde,

C'est dur par ce temps de partiels...
J'aurais une question dont je n'arrive pas vraiment à trouver la réponse. Il s'agit de Rad27 et Rad52.
Je m'explique. Si l'on introduit des allèles minisatellites CEB1 dans la S. cerevisiae, on voit qu'il y a une forte instabilité durant la mitose si mutant rad27 délta (délété pour rad27). En revanche, on voit que si la levure est double mutant rad27 délta rad52 délta, il n'y a pas d'instabilité. Quel est le mécanisme sous-jacent?
Merci à tous pour vos réponses!

Et une mise en garde : Wikipédia c'est bien sympa, mais vraiment ne vous y fiez pas trop... Tout à l'heure, je suis tombée sur un article sur le complexe synaptonémal qui est dans la partie Microbiologie...

Cordialement,
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[MaliciaR]

Personne...?

[invite217f3aaa]

Tout à l'heure, je suis tombée sur un article sur le complexe synaptonémal qui est dans la partie Microbiologie...

et alors ? finit ta phrase.

concernant ton pb.... à part quelque spécialise du coin je ne peux faire qu'un UP .

[invite72953e70]

Bonjour, tout le monde,

C'est dur par ce temps de partiels...
J'aurais une question dont je n'arrive pas vraiment à trouver la réponse. Il s'agit de Rad27 et Rad52.
Je m'explique. Si l'on introduit des allèles minisatellites CEB1 dans la S. cerevisiae, on voit qu'il y a une forte instabilité durant la mitose si mutant rad27 délta (délété pour rad27). En revanche, on voit que si la levure est double mutant rad27 délta rad52 délta, il n'y a pas d'instabilité. Quel est le mécanisme sous-jacent?
Merci à tous pour vos réponses!

Et une mise en garde : Wikipédia c'est bien sympa, mais vraiment ne vous y fiez pas trop... Tout à l'heure, je suis tombée sur un article sur le complexe synaptonémal qui est dans la partie Microbiologie...

Cordialement,

Bonjour MaliciaR,

Apparement les mutants RAD27 RAD52 de levures ne sont pas viables.
Mais avec une souche partiellement complémenté par la FEN1 humaine, on observe effectivement une reduction d'un facteur 10 de l'instabilité du minisat (RAD27/hFEN1 vs RAD27/hFEN1 RAD52 )

Le modèle proposé c'est :
les mutants RAD27 ne peuvent plus gérer (enfin "processer", je trouve pas de traduction) les queues ("flap") des fragments d'okasaki générées au cours de la réplication.
Ca entraine une pause de la fourche, ce qui a tendance a générer des lésions au niveau du locus répliqué.

Avec un système de recombinaison fonctionnel ( RAD52/51 ok ), tu va corriger ces lésions par recombinaison (ne me demande pas si c'est SSA, NHEJ, SDSA ou autres, toi tu doit être en plein dedans).
On sait qu'un événement de recombinaison au niveau d'un minisat augmente son taux de contraction/expansion ( chez la levure, voir Dujon et Richard, 2000).

Du coup, si tu es pas capable de recombiner (RAD51 ou 52), tu observes moins d'instabilité sur ton minisat.

En gros c'est comme ça que je le comprend, mais tu peux lire l'article si tu veux détailler plus finement le mécanisme :
(ce que je te conseille, suite à ma relecture de ce post)

"Complex Minisatellite Rearrangements Generated in the Total or Partial Absence of Rad27/hFEN1 Activity Occur in a Single Generation and Are Rad51 and Rad52 Dependent"
( oh surprise, c'est un article d'Alain Nicolas )

Le lien : http://mcb.asm.org/cgi/content/full/...&pmid=16914748

Bonne révision (tu es sur la bonne voie si tu t'interesses aux articles de ceux qui sont susceptibles de rédiger tes sujets d'exams )

hope this help,

Sed

[A voir en vidéo sur Futura]

[MaliciaR]

Hello,
Alain Nicolas est mon prof sur la recombinaison, ô surprise
Je n'avais pas pu trouver cet artcile justement, je n'avais qu'une figure... Donc, merci beaucoup, Sed, je comprends mieux (même si l'examen est passé, c'est toujours intéressant).

Bonne journée et bonnes fêtes!