Dominant neg delta et mobilité

[invite090eb82e]

Voila j'ai une autre question,je travaille toujours sur les Oursin P. Lividus et une thésarde de mon labo nous a présenter un DATA sur son sujet.

Voila elle a injecté aprés deguangage un dominant négatif delta chez des embryon précoce de 4 cellules,et elle s'aperçoit que la mobilité lors de genese de la touffe cilié etait changé, mobilité saccadé voir même byzare.

J'ai tout de suite pensé a une influence sur le Ca++ mais apparemment le marquage du Calcium pose de nombreux probleme de bruit de fond,personne aurait une idées?

Par exemple un inhibiteur du calcium,ou même si ce serait possible aprés avoir injecter le dominant négatif d'ajouter du calcium pour voir si la mobilité reprend son aspect original.
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[piwi]

Bonjour,

Si vous désirez que l'on reflechisse avec vous il va falloir nous en dire un tout petit peu plus. Par exemple là j'ai du mal à cerner ce que vous entendez exactement par dominant négatif delta, pourquoi vous suspectez immédiatement , etavec autant de certitudes, le calcium.

Cordialement,
piwi

[invite090eb82e]

Alors en fait il s'agit plus particulierement de FOX g1 qui inhibe les dynéines.

Donc je vise particulierement le calcium car c'est bien celui ci qui intervient dans la mobilité des structuresilié non?

De plus,la dynéine devant être inhibé on observe beaucoup plus de cils qu'a l'origine.

Ce qui ma fait pensez au calcium c'est une mobilité saccadé,j'ai alors pensé a un défault de mobilité du calcium voir même une interference avec la voie IP3.

[piwi]

De mémoire il me semble quand même que Foxg1 est un facteur de transcription.
Vous cherchez une explication purement métabolique là où l'on pourrait supposer que vous avez un défaut dans l'expression des gènes cibles.
Une question qui peut être posée avant de s'engager vers des études de métabolisme calcique est: est ce que la structure du cil est normale? Est ce que tout le monde est à sa place? Parce que des mouvements anormaux peuvent venir de plusieurs choses quand même:
manque d'un constituant du cil.
la plaque d'ancrage du cil est anromale.
ect...

Du coup vu votre gène cible j'ai quand même l'impression que se ruer sur des étude de rôle du clacium est un peu prématuré.

Cordialement,
piwi

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite090eb82e]

Merci piwi.

Mais en fait j'ai assité a un DATA sur ça et je me posez justement la question.
Puisque d'apres les observation de la thesarde,on devrait plus avoir de cil or on en a beaucoup plus.
Ensuite on a un mouvement saccader.D'apres ce que j'ai compris et corrige moi si je me trompe FOX G1 est un TGF qui code pour une dynéine.Mais la dyneine est bien la structure qui permet le déplacement d'organite au sein du cytoplasme le long des MT non?Et ceux du COMT vers la peripherie?

Apres je me trompe peu être totalement,mais disons qu'apparement on a un surexpression des cils qui ont une structure normale d'apres les premieres experiences.Donc j'ai pensez a un probleme pet être totalement en amont de la voie calcique c'est pour cela que je parle d'IP3.

Piwi en tout cas merci beaucoup de ta compréhension.