Tumeur cancéreuse et non cancéreuse

[invitea6b29f44]

Bonsoir,

Je souhaiterais savoir quelles sont exactement les différences entre une tumeur concéreuse et une tumeur non-cancéreuse ou bénigne.

Merci d'avance!
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[kinette]

Bonjour,
C'est la façon dont évoluent ces deux types de tumeurs qui fait la différence je pense...

K.i laisse aux personnes plus compétentes et moins pressées le soin de développer

[piwi]

Bonjour.

Au niveau anatomopathologique le terme tumeur est assez vague car il s'applique à toute hyperproliferation cellulaire déformant l'organisation d'un tissu. Donc c'est un peu tout et n'importe quoi.

Du coup parler de tumeur cancereuse ou non cancereuse n'a pas vraiment de sens. C'est comparer un type de tumeur (les cancereuses) avec toutes les autres.....

Alors on parle de tumeurs cancereuse malignes ou benignes. Ce qui les différencient c'est la capacité à métastaser. La tumeur maligne est envahissante la tumeur bénigne reste in situ. Mais, parce qu'il y a un mais, c'est un peu un piège sémentique. On a des tumeurs malignes que l'on soigne bien et des tumeurs bénignes qui tuent du fait qu'elles prolifèrent enormément et perturbent le fonctionnement des organes.

[invitea6b29f44]

Merci pour ces éclaircissements piwi!
Mais qu'est ce qui empêche une tumeur bénigne de proliférer? N'y a-t-il pas d'angiogenèse? La tumeur ne rencontre-t-elle pas de vaisseaux sanguins lorsqu'elle grossit en se développant? Les cellules sont-elles mieux "soudées"? :confused:

[A voir en vidéo sur Futura]

[piwi]

bonjour,

L'apparition d'un cancer n'est heureusement pas une simple affaire. Il faut en général au moins 5 mutations dans le génome pour provoquer une tumeur cancereuse. Certains cancer en nécessite moins, par exemple le rétinoblastome ne nécessite qu'une mutation (ca doit etre le seul) mais les deux allèles doivent être mutés. D'autres en nécessite jusqu'a 12.

Alors comment cela se passe. Souvent on dit qu'un cancer tient du fait que les cellules se divisent trop. Entendons nous sur les mots le trop n'est pas un trop rapidement. Il existe un temps minimum pour faire une division cellulaire et il est réspecté (à minima mais respecté, de toute façon une cellule ne peut pas faire autrement). Le trop signifie que les cellules se divisent trop souvent.
Donc le cancer est une hyper proliferation cellulaire. Est ce là tout? Non loin s'en faut.

Dans un organisme il existe des mécanismes qui empechent les cellules de se diviser indéfiniment. Passé un certain nombre de divisions la cellule ne se divise plus. Une des propriétés des cellules cancereuses est d'avoir perdu cette protection.

Le fait de se diviser trop souvent induit des mutations. Ces mutations sont le socle de la cellule cancereuse dans la mesure où ceci permet de conferer aux cellules de nouvelles propriétés. Mais il existe encore un système de controle qui previent l'accumulation de mutations et tue la cellule trop touchée. Ce mécanisme doit encore être inactivé. La cellule cancereuse est potentiellement immortelle.

Mais notre cellule est toujours in situ dans son tissu. Une autre propriété fondamentale moins evidente est que les cellules cancereuses peuvent se multiplier en multicouche. Normalement les cellules doivent adherer à un support pour entammer un programme de division. La cellule cancereuse est libre par rapport à cela. C'est ce qui fait que ses divisions anarchiques désorganisent les tissus.
Maintenant un tissu comme la peau, mais c'est le cas de beaucoup d'autres, se trouve séparé du tissu conjonctif par une barrière que l'on nomme membrane basale. Pour envahir sortir des tissus les cellules cancereuses doivent produire des enzymes dégradant cette membrane, sans quoi elles ne peuvent que rester sur place, ce qui ne les empeche pas de croitre. C'est la grande difference entre la tumeur bénigne et la tumeur maligne.

Tout n'est pas résolu pour notre tumeur maligne qui doit encore pouvoir se déplacer, c'est ici la perte d'adhérence. traverser les vaisseaux sanguins et se fixer dans de nouveau tissus pour proliferer. On oublie pas qu'elle doit passer entre les mailles du système immunitaire.

Voilà rapidement survolé les grandes étape du processus cancereux. Comme tu le vois ca n'est pas simple. Mais si cela etait simple personne ne viverait bien longtemps.


note: l'ADN humain se compose de 3 000 000 000 de paires de bases. Si l'on fait le compte du risque de mutation et de l'efficacité des systèmes de réparations on arrive à 1/3 000 000 000 d'avoir une mutation sur au moins une base par division cellulaire. Conclusion, chaque division apporte une mutation. Mais celle ci peut etre sans conséquence ou alors tellement grave qu'elle tuera la cellule. Donc pas de panique. Et ce n'est pas une mais plusieurs mutations précises qui sont nécessaire. Reste que chaque personne né avec des prédispositions aux cancers. Imaginons qu'il faille 5 mutations pour faire un cancer, certaines familles portent deja dans leurs gènes deux mutations. Donc là où il faudra à certain accumuler 5 mutations dans toute une vie pour déclarer la maladie, il n'en faudra que 3 à une personne de cette famille. Il le déclarera donc plus tot.

Voilà là je crois que j'ai fais le tour de la question.

^_^

[invitea6b29f44]

Bonsoir,

Merci beaucoup Piwi pour le temps que tu as passé à répondre à ma question. C'est déjà beaucoup plus clair. Je vais continuer à me renseigner sur tous ces mécanismes qui ont l'air certe complexes mais passionnants

[invite413610d3]

Pour compléter, je te dirais qu'une cellule cancéreuse se caractérise par une action proliférative mais pas seulement.

Ainsi hyperplasie (grain de beauté, adénomes par exemple) ne signifient pas cellule cancéreuse.
L'ensemble des facteurs environnementaux (rayonnements ionisants, stress oxydatidatif, virus....) font agir sur un organisme au niveau cellulaire avec un effet mutagène.

Au niveau cellulaire, celui-ci se défend en réparant l'ADN via de nombreuses enzymes réparatrices, en engendrant la mort cellulaire (apoptose), parfois aussi la lésion va activer un proto-oncogène initier le processus cancéreux.
La cellule a donc en elle la potentialité de se protéger mais aussi de dégénérer.

Actuellement, il n'y a pas consensus sur le processus de cancérogénèse.

La définition d'une cellule cancéreuse implique 6 anomalies: prolifération cellulaire anarchique, perte de l'inhibition de contact (elle ignore les cellules voisines lui demandant d'arrêter), éloignement progressif des vaisseaux nourissiers, néoangiogénèse, immortalité et pouvoir métastatique qui entrainera souvent le décès.

Cette définition est la plus acceptée et provient des travaux de Robert Weinberg, Institut White head, Boston, novembre 2002.

Bonne lecture si ça t'intéresse

Si tu veux plus d'infos sur le processus de cancérogénèse, n'hésite pas à répondre.

[Vinc]

Oui, pour en rajouter une petite couche (mais Piwi et madridave ont donné des réponses très claires! ), la cellule cancéreuse possède des petites propriétés assez étonnantes:
- expression de la télomérase (normalement essentiellement exprimée par les cellules de la lignée germinale), ce qui lui confère une quasi immortallité comme l'a signalé Piwi
- possibilité pour la cellule cancéreuse de se multiplier en milieu liquide
- arrêt de l'expression de CMH I
-....

Ces cellules sont vraiment des vraies saloperies et c'est un casse-tête pour comprendre ce qui se passe! Typiquement, je travaille sur des cellules MCF7 (adénocarcinome mammaire) résistantes ou pas à la chimio, et rien que pour les mettre en apoptose, il faut de la mise au point croyez moi! ( elles ne possèdent pas la caspase 3)!

A+
Vinc

[trebor]

Bonjour à tous,

la cellule cancéreuse possède des petites propriétés assez étonnantes:
- expression de la télomérase (normalement essentiellement exprimée par les cellules de la lignée germinale), ce qui lui confère une quasi immortallité comme l'a signalé Piwi, ces cellules sont vraiment des vraies saloperies et c'est un casse-tête pour comprendre ce qui se passe! car résistantes ou pas à la chimio.

Je me pose cette question, si ces cellules ne se multiplieraient plus, mais que tous nos tissus en soient composés mais sans excès afin de ne pas avoir d'effets nuisibles et destructeurs pour nos organes, serions-nous immortels ?
Cela serait sûrement trop beau pour être vrai, mais si on pouvait déjà stopper leur multiplication.
Mais ce genre de cellule est peut-être tout à fait différente d'une cellule saine et est donc incompatible pour le bon fonctionnement de nos organes.
Donc la solution serait de les détruire toutes.
Merci pour tous les efforts que vous faites pour trouver des solutions pour aider ceux qui en ont besoins et pour gagner cette bataille.
Cordialement et A+

[Vinc]

Salut!

Je me pose cette question, si ces cellules ne se multiplieraient plus, mais que tous nos tissus en soient composés mais sans excès afin de ne pas avoir d'effets nuisibles et destructeurs pour nos organes, serions-nous immortels ?

Ok......bon, c'est beaucoup plus complexe que cela mais tu dois t'en douter!

Si ces cellules ne se multiplient plus, alors tu vas mourir aussi bien que si tes cellules étaient cancéreuses.... Une cellule vieillit et ne peut durer éternellement. La division cellulaire permet aux organes de régénérer les cellules au fur et à mesure de la vie de l'organisme pour maintenir un nombre de cellules à peu près constant : il faut maintenir un équilibre entre le nombre de cellules qui meurt (de vieillesse) et le nombre de cellules formées par division!
Donc au contraire il faut que les cellules se divisent, mais le problème qui se pose avec les cellules cancéreuses c'est que leur division est devenue anarchique suite aux mutations dont a parlé Piwi! Le cycle cellulaire est un processus d'une complexité rare et contrôlé àde nombreux niveaux, mais lorsque les mutations atteignent la régulation de ce cycle, alors là c'est mal barré...

Le phénomène de vieillissement n'est pas dû seulement aux télomères!
Lorsque je dis que la cellule cancéreuse est immortelle grâce aux télomères c'est parce qu'une cellule normale est capable de faire environ 50 cycle cellulaires (ça varie suivant les cellules) et ensuite elle meurt quoi qu'il arrive! La cellule cancéreuse reconstitue ses extrémités télomérique et ainsi ses chromosomes ne se racourcissent pas donc, en théorie, elle pôssède un nombre illimité de cycle cellulaire!

Cela serait sûrement trop beau pour être vrai, mais si on pouvait déjà stopper leur multiplication.
Mais ce genre de cellule est peut-être tout à fait différente d'une cellule saine et est donc incompatible pour le bon fonctionnement de nos organes.
Donc la solution serait de les détruire toutes.

Oui, je pense que c'est préférable parce que même si les cellules ne se divisent plus, leur génome a subi des modifications et ne permet, en général, plus un fonctionnement normal!
D'ailleurs, certaines cellules cancéreuses deviennent cancéreuses justement parce qu'elles ont des conneries dans leur génome et que les conneries en question ne permettent plus la mort de la cellule…
Normalement, une cellule qui possède des erreurs dans son ADN suite à des mutation ou autre, se suicide par un processus que l'on appelle l'Apoptose! Et je crois que les intervenants précédents ont également signalé que certaines mutations affectaient les éléments intervenant dans l'apoptose, rendant celle ci impossible!

Merci pour tous les efforts que vous faites pour trouver des solutions pour aider ceux qui en ont besoins et pour gagner cette bataille.

En ce qui me concerne je ne suis encore qu'étudiant mais je compte bien m'engager dans cette voie...

A+
Vinc

[invitea6b29f44]

Bonsoir,

Merci à tous pour vos réponses si précises!

Si tu veux plus d'infos sur le processus de cancérogénèse, n'hésite pas à répondre.

Merci Madridave, avec tous les magazines, prospectus, sites internet, conférences auxquelles j'ai assisté et vos messages, je crois avoir déjà beaucoup d'informations qu'il me faut relire, comprendre, résumer et "digérer"... Si il me reste une question sans réponse, je ferai appelle à vous!

VOUS ETES GENIAUX!

Merci encore!

[invite37263627]

je viens de tomber par hasard sur ce forum, en cherchant ce qu'était la différence entre une tumeur cancéreuse et une tumeur non cancéreuse.. la lecture a été passionante, je suis en première année de mèdecine, et maintenant je dois me replonger dans mon cours sur la tomodensitométrie et c'est pas évident! bravo a vous tous pour le travail que vous faites, et merci!

[piwi]

Merci pour votre gentille intervention et bon courage pour vos révisions.

Cordialement,
piwi

[invite7139b320]

Bonjour.

Si un cancer n'est qu'un problème de cellules déféctueuses se multipliant, qu'est-ce qui va concrètement provoquer la mort du malade ?

Merci

[invitece66ceaa]

Bonjour.

Si un cancer n'est qu'un problème de cellules déféctueuses se multipliant, qu'est-ce qui va concrètement provoquer la mort du malade ?

Merci

De manière générale pour qu'un cancer bénin se transforme en cancer malin il faut de plusieurs mutations ou dérégulation de l'expression de certains gènes encore et en particulier la capacité pour les cellules cancereuses de synthétiser des protéase et autres enzymes leur permettant de se détacher du groupe auquel elles appartiennent et de détruire les cellules de l'organismes.

Ceci leur permet d'entrer dans le système sanguin et de voyager via le sang dans de nombreux lieux du corps. De là ces cellules cancereuses vont s'accrocher à divers organes, le foie, les reins, le pancréas etc... sur ces organes les cellules vont continuer leur prolifération et aussi leur destruction des cellules dites "saines" dans ce contexte les organes touchés vont se voir de moins en moins efficaces jusqu'au risque de perte total de fonctionnalité et la mort entraînée par cette destruction.

[Vinc]

Bonjour!

Bonjour.

Si un cancer n'est qu'un problème de cellules déféctueuses se multipliant, qu'est-ce qui va concrètement provoquer la mort du malade ?

Merci

La vie dépend de différentes fonctions qui doivent être assurées à tout prix, et particulièrement la respiration, l'excrétion, la digestion, etc.... Le plus souvent, les patients cancéreux meurent suite à une insufisance d'une ou de plusieurs de ces fonctions vitales:
- insufisance respiratoire
- intoxication par insufisance rénale
- carences/dénutrition
- problèmes vasculaires, AVC, etc...


V;

[invite7e1cffa0]

une tumeur cancereuse peut tué si elle et trp grosse et si on peut lenlever elle peut etre de naissance ou aussi parvenir comme sa par conte un tumeur benigne ne peut pas tué grossir elle peut mes a se moment la on retire des bou de la tumeur kel soi enterieur ou exterieur

[LXR]

Bonjour et bienvenue sur Futura,

Ce que tu dis est un ensemble d'informations fausses et incohérentes. En gros ça ne veut rien dire, j'aimerais donc savoir quel était le but de ton intervention? A priori, tu as tout à apprendre en cancérologie donc je préfèrerais que le message ci-dessus soit une question mal formulée.

Greg

[nowell]

une tumeur cancereuse peut tué si elle et trp grosse et si on peut lenlever elle peut etre de naissance ou aussi parvenir comme sa par conte un tumeur benigne ne peut pas tué grossir elle peut mes a se moment la on retire des bou de la tumeur kel soi enterieur ou exterieur

Bonsoir

Aïe ! Je n'ai rien compris.
Le truc serait donc une histoire de tumeurs malignes et bénignes .
Cela va effectivement conditionner très souvent des conditions de guérison. Mais il serait effectivement de reposer une question cohérente à ce propos.

Nowell.

[invite3cc80f56]

sans aller dans les mécanismes de contrôle du cycle cellulaire, des protéines produits des anti-oncogènes (p53, rb, APC)... etc...
Ce n'est pas le fait que la cellule anormale soit potentiellement invasive? c'est à dire qu'elle n'ait plus de contact avec les autres cellules (plus de gap jonctions et alors plus de rétrocontrole sur la prolifération) et qu'elle puisse détruire la lame basale et passer dans le sang, pour ensuite dans un deuxième temps créer des métastases dans des lieux définis par les motifs glucidiques des cellules concernées? qui permette de définir si une tumeur est bénigne ou non?

Certains cancers ont des évolutions plus rapides que d'autres, avec certaines caractéristiques propres (comme dans le cas des épithéliums : les adénocarcinomes sont bien plus invasifs que les cancers épidermoides, avec une lame basale beaucoup moins conervée dans le premier cas, différenciation des fibroblastes en myofibroblastes, synthèse accrue de stromélysine 3, etc... )

Je n'ai pas tout lu , mea coulpa, mais donc, en fait je n'ai moi de même aucune idée du pourquoi de l'arrêt de prolifération d'une tumeur bénigne de type naevus, ou verrue à un moment donné?
Pourquoi le corps n'élimine pas tout simplement les cellules concernées, s'il arrive à les contrôler?

[LXR]

En effet, une tumeur maligne est invasive. Je ne connait pas les procédures exactes permettant de définir si une tumeur est bénigne ou maligne mais j'ai quelques idées sur le sujet. D'une part il y a l'observation macroscopique de la tumeur, si possible : par exemple un naevus de couleur homogène, avec des contours bien définis, grossissant peu au cour du temps et présentant des poils est synonyme de bénin. Un naevus de couleur hétérogène, avec des contours irréguliers, sans poils, et grossissant vite (voire qui commence à saigner) conduira à des examens car ce sont des caractères de malignité (invasivité, dédifférenciation, prolifération, et néo-angiogenèse pour le dernier).
D'autre part, en anatomo-pathologie, les coupes histologiques peuvent donner les derniers renseignements physiologiques de la tumeur. A ce niveau là on détermine précisément les caractéristiques de la tumeur, donc il ne fait aucun doute que ce domaine peut faire la différence entre tumeur bénigne et maligne. Par contre je doute qu'il soit obligatoire de passer par là pour définir ce caractère (je doute toutefois que l'examen macroscopique soit suffisant..). Il faudrait qu'un médecin passe par là..

Pourquoi une tumeur s'arrête à un moment donné de proliférer? Cela peut être dû à plusieurs caractéristiques d'une tumeur maligne que la tumeur bénigne ne possède pas comme la capacité à se vasculariser et la capacité d'invasivité. Lorsque la tumeur grossit, il arrive un moment où il faut qu'elle se vascularise si elle veut apporter l'oxygène et les nutriments nécessaires aux cellules la composant. Si elle ne peut pas se vasculariser, sa taille cessera alors d'augmenter. Il n'est donc pas question de contrôle par le système immunitaire sur ce point là.

Pour ce qui est de l'élimination des cellules cancéreuses par le système immunitaire, beaucoup de cellules cancéreuses n'expriment plus le CMH et ainsi ne peuvent plus être détectées par le système immunitaire. Elles peuvent aussi sécréter des cytokines anti-inflammatoires comme IL10 qui créeront un environnement immunitaire favorable à la tumeur. Elles peuvent aussi favoriser les lymphocytes T régulateurs qui sont associés à une tolérance immunitaire et de là une tolérance de la tumeur. Des cellules cancéreuses sont capables de sécréter des exosomes contenant FasL qui vont tuer les lymphocytes T et ainsi défavoriser leur propre destruction. Les stratégies ne manquent pas pour échapper au système immunitaire.

Greg

[invite3cc80f56]

Merci de la réponse... Oui l'aspect morphologique d'une tumeur permet de nous renseigner sur sa dangerosité, mais, moi ce qui m'intéressait c'était plutôt le mécanisme moléculaire, tu m'as donné quelques hypothèses intéressantes;
En effet un oncologue serait le bienvenu sur le forum ^^, mais peut être, surement même ne connaissons nous pas encore tous les mécanismes qui conduisent une tumeur bénigne à une tumeur maligne...

Donc tu me dis que des tumeurs peuvent détruire des cellules lymphocytaires à la manière du VIH? par le ligand FAS? en induisant ainsi leur apoptose?
Intéressant, (je connais très peu les mécanismes de la cancerogenèse, on l'étudie peu en première année dans notre Fac)...

Cordialement
et merci encore, pour cette longue réponse bien rédigée

[nowell]

LXR me semble tout indiqué pour répondre précisément à vos questions AXL6S. Il est spécialisé en cancéro.

Pour ma part je connais pas mal les induction apoptotiques et carcinogènes, mais peu dans les mécanismes de détermination de tumeur maligne ou bénigne.

Mais pour entrer plus en détail, la voie de Fas/FasL est une voie de régulation du cycle cellulaire permettant à la cellule le passage en apoptose. Fas , tout comme le TNF d'ailleurs (tumor necrosis factor)
La voie de Fas peut etre activée par juxtacrinie ( c'est à dire par inhibition de contact entre deux cellules). Elle va entrainer une cascade intracellulaire par les death domaine qu'elle porte, puis activer les caspases (voie des protéases qui coupent l'ADN) et entrainer la mort programmée de la cellule.

[invite3cc80f56]

LXR est interne en oncologie? Parce qu'il a demandé si un médecin passait par là... Donc il n'est du moins pas encore spécialiste en oncologie...
(Par spécialiste, j'entends au sens strict du terme, détenteur d'un diplome d'oncologie)

Mais, je ne remets nullement ses compétences en doutes, c'est pour cela d'ailleurs que je l'ai remercié pour sa réponse.

Quand vous parlez, nowell, d'inhibition de contact pour les cellules, je croyais moi, que cela correspondait à l'interraction des cellules par les jonctions communiquantes, qui induisent un frein dans la prolifération cellulaire.. Mais vous me dites, donc, que l'apoptose pourrait s'induire par inhibition de contact, donc le ligand Fas passerait par les GAP jonctions?
Ca m'étonnes, les jonctions communiquantes, laissent passer que des molécules seconds messagers de très faibles poids moléculaires ou des ions...

Pouvez vous éclaircir mes idées?

Cordialement

[LXR]

En oncologie, il y a la filière médicale et la filière scientifique. Je suis dans la seconde donc je connais peu les méthodes diagnostiques, médicales en général. Je suis donc axé sur les mécanismes moléculaires de l'oncogenèse, et je travaille sur l'implication du métabolisme des stérols dans l'oncogenèse (sur des aspects bien précis, la recherche étant hyperspécialisée). Je ferme la parenthèse.

FasL ne passe pas par des GAP jonctions puisqu'il se fixe sur un récepteur membranaire (Fas) qui induit la cascade d'activation des caspases qu'a énoncé Nowell.

puis activer les caspases (voie des protéases qui coupent l'ADN)

Des protéases qui coupent l'ADN....du jamais vu!

Les caspases clivent CAD (caspase-activated DNase) qui est alors active pour cliver l'ADN. Elles clivent aussi PARP pour empêcher la réparation de l'ADN, optimisant sa dégradation par CAD.


Pour ce qui est des mécanismes moléculaires différenciant une tumeur bénigne d'une tumeur maligne, j'ai déjà cité plus haut les processus cellulaire/physiologiques les différenciant (invasivité, néo-angiogenèse).


Greg

[nowell]

Bien vu pour les caspases, j'avais fait un petit raccourcis en effet.
Non je voulais faire un petit précis également pour le GAP.

J'ai bien parlé de juxtacrinie concernant l'activation de FasR par FasL.
Les Gap sont des microcanaux cytosoliques entre deux cellules. Elles permettent le passage de très petits élements comme les ions, des molécules à très faibles PM comme les AMPc. Et la juxtacrinie n'a rien à voir avec ce mécanisme, c'est un mécanisme impliquant des récepteurs membranaires, des seconds messagers et des effecteurs.

[invite3cc80f56]

Autant pour moi, c'est vrai que j'avais zappé la filière scientifique qui étudie la cancérologie...
Mais juste pour savoir, je suppose il existe aussi des oncologues qui font de la recherche dans le domaine ? (ferme la parenthèse)

Pour le mécanisme des Fas ligands et récepteurs Fas, je l'ai abordé en cours superficiellement, j'en ai donc une certaine idée quand même..

Pourquoi alors parler d'inhibition de contact pour le phénomène de transmission du Fas Ligand? ce n'est pas une transmission juxtacrine si il n'y a pas diffusion par GAP jonction? Ou sinon qu'est-ce qu'une transmission juxtacrine? j'ai lu que ca mettait en jeu des jonctions cellulaires, quelle autre type de jonction cellulaire laisse passer des molécules?
Ce n'est pas plutôt une transmission paracrine?

Bien vu pour le DNAses, l'ADN n'est pas une protéine, mais un polymère de nucléotides...

Cordialement

[nowell]

Autant pour moi, c'est vrai que j'avais zappé la filière scientifique qui étudie la cancérologie...
Mais juste pour savoir, je suppose il existe aussi des oncologues qui font de la recherche dans le domaine ? (ferme la parenthèse)

Pour le mécanisme des Fas ligands et récepteurs Fas, je l'ai abordé en cours superficiellement, j'en ai donc une certaine idée quand même..

Pourquoi alors parler d'inhibition de contact pour le phénomène de transmission du Fas Ligand? ce n'est pas une transmission juxtacrine si il n'y a pas diffusion par GAP jonction? Ou sinon qu'est-ce qu'une transmission juxtacrine? j'ai lu que ca mettait en jeu des jonctions cellulaires, quelle autre type de jonction cellulaire laisse passer des molécules?
Ce n'est pas plutôt une transmission paracrine?

Bien vu pour le DNAses, l'ADN n'est pas une protéine, mais un polymère de nucléotides...

Cordialement

Mais enfin !
Non ce ne sont pas des GAP jonction !
La juxtacrinie fait intervenir deux cellules directement en contact de récepteurs (sans contact cytoplamsique).
Et il ne s'agit pas de paracrinie non.

Quant à l'ADN qui est un polymère de nucléotides... certes, sans parler de la foison de protéines associées (histones, nucléines... et j'en passe)

[LXR]

Mais juste pour savoir, je suppose il existe aussi des oncologues qui font de la recherche dans le domaine ? (ferme la parenthèse)

Oui mais ils font de la recherche clinique, pas de la recherche fondamentale. Certains médecins font de la recherche fondamentale, mais cela veut généralement dire qu'ils ont abandonné tout exercice médical pour se consacrer exclusivement à la recherche.

Greg