Bonjour,
J'aimerai avoir un peu d'aide à propos des différentes voies :
- voie Jak-STAT
- voie AP-1
- voie NFkB
Je ne trouve pas vraiment d'informations sur internet...
Enfin, c'est surtout pour la voie AP-1 où je n'ai rien compris ^^
Et sinon, comment les glucocorticoïdes bloquent-ils la voie NFkB ?
Merci, ceci m'aiderait ENORMEMEMENT !!
"comment les glucocorticoïdes bloquent-ils la voie NFkB ? "
-> c'est bon j'ai compris ^^
Donc, besoin d'aide uniquement pour la voie AP-1 !!
MERCI
Rapidement :
Dimérisation d'un RTK par un ligand X
Auto phosphorylation des domaines intracytoplasmiques du RTK
Recrutement et phosphorylation (et dimérisation) des facteurs STAT
Translocation nucléaire
Activation de gènes, dont c-jun
Dimérisation c-jun / c-fos (= AP-1)
Activation de gènes par AP-1, dont le gène de la cycline D
Entrée en cycle
C'était la question ?
Hum, trop tard pour l'édit... j'ai un doute sur ma réponse ci-dessus, un mélange de deux voies je crois... je vérifie de mon côté, si quelqu'un peut corriger au besoin...
Un site où tu dois pouvoir trouver ta réponse : http://www.med.univ-angers.fr/discip...icenceUE2.html
Désolé pour le multi-post, mais je me permets de me corriger :
c-jun n'est en fait pas une cible des facteurs STAT. Ces derniers interviennent dans l'activation de gènes de différents sytèmes (différenciation hématopoïétique, développement embryonnaire, interférons...)Envoyé par fabien.che
Précision : la phosphorylation du RTK ET des facteurs STAT est assurée par les kinases Jak, associées au récepteur.
Pour le coup, ça c'est bon mais il manque le début. La dimérisation d'AP-1 est rendu possible par l'activation non pas du gène c-jun (actif constitutivement) mais de c-fos par le facteur transcriptionnel Erk phosphorylé. Erk-P étant lui même le "résultat" de l'activation de la voie des MAP Kinases (qui passe également par un RTK).
Ouf !
Ah super !! Merci !!
Oui c'est ça, tu as raison
Désolé pour ma réponse tardive !!
Au plaisir !
