métabolisme des glucides

[invite83292bd7]

bonjour,

je suis en train d'étudier le métabolisme des glucides et j'aimerais bien que vous me dites si ce que j'ai compris de tout cela est correct ou pas..
Merci de bien vouloir corriger mon petit résume et dire si c'est correct ou pas

"si la concentration en ATP est élevée,la glycolyse est inhibée et le glucose est stocké sous forme de glycogène au niveau du foie et des cellules hépatiques..

le glycogène stocké dans le foie-->une source d’énergie pour tout l'organisme car les cellules hépatiques possèdent l'enzyme qui permet de faire transformer le glucose-6-phosphate en glucose,qui peut être expulsé dans le sang..
les cellules musculaires ne possèdent pas cet enzyme donc elles ne peuvent pas faire la transformation glucose-6-phosphate--> glucose
c'est pour quoi le glycogène stocké dans les cellules musculaires est une source d’énergie utilisable uniquement pas les cellules musculaires elles-mêmes

Or si maintenant la glycémie chute,dans ce cas la les cellules musculaires oxyde partiellement le glucose en acide pyruvique qui entre dans la circulation sanguine..l'acide pyruvique est reconverti en glucose par le foir et relargué dans la circulation sanguine pour faire remonter la glycémie.

Donc si glycémie normale,le glycogène stocké dans les muscles et utilisé par les cellules musculaires UNIQUEMENT
et si glycémie anormale,alors les cellules musculaires oxyde le glycogène en ac.pyruvique pour que ce dernier soit retransformé en glucose par le foie et relargué dans le sang..donc les cellules musculaires contribuent indirectement à l’homéostasie de la glycémie "


Merci d'avance pour votre aide :=)
-----

[invite83292bd7]

personne pour m'aider ??

[Flyingbike]

"si la concentration en ATP est élevée,la glycolyse est inhibée et le glucose est stocké sous forme de glycogène au niveau du foie et des cellules hépatiques..


Possible, mais c'est très loin d'être le seul niveau de régulation de l'homéostasie. En ce qui concerne la glycogénogénèse, il faut parler de l'insuline. les lieux de stockage sont l'hépatocyte.

le glycogène stocké dans le foie-->une source d’énergie pour tout l'organisme car les cellules hépatiques possèdent l'enzyme qui permet de faire transformer le glucose-6-phosphate en glucose,qui peut être expulsé dans le sang..

les cellules musculaires ne possèdent pas cet enzyme donc elles ne peuvent pas faire la transformation glucose-6-phosphate--> glucose
c'est pour quoi le glycogène stocké dans les cellules musculaires est une source d’énergie utilisable uniquement pas les cellules musculaires elles-mêmes

et oui, parce que le G6P étant chargé, il ne peut traverser la membrane.

Or si maintenant la glycémie chute,dans ce cas la les cellules musculaires oxyde partiellement le glucose en acide pyruvique qui entre dans la circulation sanguine..l'acide pyruvique est reconverti en glucose par le foir et relargué dans la circulation sanguine pour faire remonter la glycémie.
C'est partiellement vrai, déjà c'est plus sous forme d'acide lactique que se font les échanges entre les muscles et le foie. Mais je pense qu'il y a un raccourci qui ne devrait pas être fait. Le fait que le glucose musculaire n'aille pas plus loin que le lactate n'est pas un mécanisme primaire de régulation de la glycémie. C'est beaucoup plus lié à la capacité oxydative et a la disponibilité en oxygène.


Donc si glycémie normale,le glycogène stocké dans les muscles et utilisé par les cellules musculaires UNIQUEMENT
et si glycémie anormale,alors les cellules musculaires oxyde le glycogène en ac.pyruvique pour que ce dernier soit retransformé en glucose par le foie et relargué dans le sang..donc les cellules musculaires contribuent indirectement à l’homéostasie de la glycémie "

Même remarque qu'au dessus. Les muscles ne produisent pas du lactate (ou pyruvate) pour faire remonter la glycémie, même si c'est peut être le cas ce n'est pas un mécanisme de régulation de la glycémie.

En cas d'hypoglycémie, il y a plusieurs mécanismes qui se mettent en place :

-émission de signaux de contre régulation de l'hypoglycémie dont : glucagon, catécholamines, corticoides, tonus sympathique augmenté
-mise a disposition des organes de substrats énergétiques : lipolyse dans le tissu adipeux, glycogénolyse dans le foie (s'il en reste)
-production de glucose et de corps cétoniques par l'hépatocyte en utilisant des précurseurs glycogéniques (acides aminés, glycérol, lactate, pyruvate) et de l'énergie puisée dans l'oxydation des acides gras. C'est la gluconéogenèse.

Si tu veux des précisions, n'hésite pas!

[Sifo-Dyas]

Salut

Je ne suis pas le demandeur initial, mais j'ai une question là-dessus :

[...]de l'énergie puisée dans l'oxydation des acides gras. C'est la gluconéogenèse.

Je sais bien que la néoglucogénèse permet de "remplir" les stocks de glycogène à partir entr'autres d'acides gras, mais peut-elle être "doublée" par une utilisation directe des acides gras pour restaurer l'ATP ?

En d'autres termes, est-ce que les acides gras peuvent être utilisés comme source directe d'énergie (en plus des glucides), ou est-ce qu'il y a toujours un passage obligé par la voie glucidique, après néoglucogenèse ou gluconéogenèse pour utiliser l'énergie de ces acides gras ?

Dans les sports d'endurance, on dit qu'il y a deux filières énergétiques aérobies parallèles, une utilisant le glycogène (musculaire et donc un peu hépatique) et une autre utilisant les réserves d'acides gras (ou les acides gras de la digestion qui sont passés dans le sang sans avoir été stockés).

Mais si l'utilisation des acides gras se fait indirectement, en nécessitant d'abord la création de glucide ou de glycogène on a donc une seule filière énergétique (la glucidique) aérobie, l'autre étant une façon de compenser la consommation du glycogène.

Il serait alors faux de dire qu'en ayant une activité d'endurance basse, on ne consomme que des graisses sans toucher au stock de glycogène, mais on devrait dire que durant l'endurance basse, la consommation de glycogène est à un rythme assez bas pour que le glycogène consommé soit remplacé par le glycogène fabriqué par néoglucogenèse ou gluconéogenèse.

Merci de me préciser cela et pardon pour le relatif hors sujet.

[A voir en vidéo sur Futura]

[Sifo-Dyas]

Désolé, mais j'ai vite trouvé la réponse, ici :
http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossie...ip.htm#lip_nrj

De même que la dégradation du glucose permet une production d'énergie dans la cellule, sous forme d'ATP, la dégradation des acides gras (des lipides) permet aux cellules d'obtenir l'énergie nécessaire à leur survie. Cette dégradation se réalise dans la mitochondrie, selon un ensemble de réactions regroupées sous le terme d'hélice de Lynen (ou béta-oxydation des acides gras) :
A chaque "tour" de l'hélice de Lynen, l'acide gras "perd" deux Carbones, sous la forme d'une molécule d'acétyl-CoA. Cette molécule d'acétyl-CoA entre alors dans le cycle de Krebs, d'où une production d'énergie (voir le devenir du pyruvate ci-dessus).
La dégradation des lipides permet donc ainsi la synthèse d'une énergie utilisable par la cellule (ATP).

Donc on obtient bien de l'énergie des acides gras sans passer par la néoglucogénèse. Mais sans doute est-ce la baisse du taux de glucide sanguin ou des quantités de glycogène qui déclenchent cette "hélice de Lynen" et cette "béta-oxydation" des acides gras.

Et la page très simple à lire est très intéressante sur le sujet, notamment le passage http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossie...lip.htm#glulip. Un lien plus précis montre bien que la consommation de sucre engendre la formation de réserves de graisses quand on consomme du sucre alors que les réserves de glycogène sont bonnes.

Bon, j'arrête de squatter le sujet.

[Flyingbike]

Je ne suis pas le demandeur initial, mais j'ai une question là-dessus :

Je sais bien que la néoglucogénèse permet de "remplir" les stocks de glycogène à partir entr'autres d'acides gras, mais peut-elle être "doublée" par une utilisation directe des acides gras pour restaurer l'ATP ?

attention, la néoglucogénèse n'a pas lieu en même temps que la glycogénogénèse. L'une est une voie catabolique, l'autre anabolique. Dans un cas on a un apport d'énergie de l'alimentation, on en stocke une partie, dans l'autre cas on est en "pénurie" et on produit.

En d'autres termes, est-ce que les acides gras peuvent être utilisés comme source directe d'énergie (en plus des glucides), ou est-ce qu'il y a toujours un passage obligé par la voie glucidique, après néoglucogenèse ou gluconéogenèse pour utiliser l'énergie de ces acides gras ?

il faut distinguer les compartiments. Les acides gras sont une source directe d'énergie, absolument, et même la meilleure (densité calorique bien plus élevée que le glucose). Lorsque tu parles de "passage par la voie glucidique", je pense qu'il y a confusion. La production hépatique de glucose (néoglucogénese) est une voie couteuse en énergie (en GTP plus précisément, pour "contourner" les étapes irréversibles de la glycolyse). Ce cout énergétique est payé par l'oxydation des acides gras, ce qui permet de produire du glucose. Mais attention, ce glucose n'est pas destiné a être utilisé au même endroit, sinon ça serait de la pure perte d'énergie. Le glucose produit servira aux organes et cellules qui ne peuvent pas en produire, mais surtout qui NE SONT PAS CAPABLES D'UTILISER LES ACIDES GRAS comme source d'énergie, comme par exemple le cerveau. Donc en gros le foie produit du glucose mais c'est de l'altruisme !

Dans les sports d'endurance, on dit qu'il y a deux filières énergétiques aérobies parallèles, une utilisant le glycogène (musculaire et donc un peu hépatique) et une autre utilisant les réserves d'acides gras (ou les acides gras de la digestion qui sont passés dans le sang sans avoir été stockés).

Mais si l'utilisation des acides gras se fait indirectement, en nécessitant d'abord la création de glucide ou de glycogène on a donc une seule filière énergétique (la glucidique) aérobie, l'autre étant une façon de compenser la consommation du glycogène.

Il serait alors faux de dire qu'en ayant une activité d'endurance basse, on ne consomme que des graisses sans toucher au stock de glycogène, mais on devrait dire que durant l'endurance basse, la consommation de glycogène est à un rythme assez bas pour que le glycogène consommé soit remplacé par le glycogène fabriqué par néoglucogenèse ou gluconéogenèse.

Le muscle dit "lent" c'est à dire a capacité oxydative forte, est capable d'utiliser directement les acides gras, sous réserve d'un apport d'oxygène suffisant. On produit ainsi des tonnes d'ATP. Dans le muscle il n'y a pas de production de glucose. Il peut utiliser soit du glucose, soit des acides gras (a la différence du cerveau par exemple)

[Flyingbike]

Donc on obtient bien de l'énergie des acides gras sans passer par la néoglucogénèse. Mais sans doute est-ce la baisse du taux de glucide sanguin ou des quantités de glycogène qui déclenchent cette "hélice de Lynen" et cette "béta-oxydation" des acides gras.

Et la page très simple à lire est très intéressante sur le sujet, notamment le passage http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossie...lip.htm#glulip. Un lien plus précis montre bien que la consommation de sucre engendre la formation de réserves de graisses quand on consomme du sucre alors que les réserves de glycogène sont bonnes.

Bon, j'arrête de squatter le sujet.

De toute façon, la néoglucogénèse est quasiment exclusivement hépatique. (il y en a un peu dans le rein, mais c'est extrême, et dans les intestins, mais c'est controversé et surtout dans un but de signalisation)

Et oui, la consommation de sucre engendre la formation de réserves, notamment induite par le glucose lui même mais aussi par l'insuline sécrétée en sa présence.

[invitef0c51f6c]

Bonjour, je suis egalement en train de faire un devoir sur le metabolisme glucidique et j'ai plusieurs questions

on me demande d'indiquer par qu'elle voie metabolique le foie maintient la glycemie apres un jêune de 6h? J'ai repondu par le glycogene hepatique, la neoglucogense a partir des acides aminée et autres substrats( lactate, glycerol , alanine) , puis par neoglucogenese et ensuite par lipolyse et cetogenese

est ce bon??

ensuite on me demande lorque l'état de jeune se prolonge, comment le foie peut il reagir vis a vis de la baissen en precurseurs de la neoglucogenese? J'ai repondu en augmentant le metabolisme par lipolyse et par la production des corps cetoniques
est ce bon???

je vous remercie si vous pouvez m'apporter votre aide !!

[Flyingbike]

Bonjour, je suis egalement en train de faire un devoir sur le metabolisme glucidique et j'ai plusieurs questions

on me demande d'indiquer par qu'elle voie metabolique le foie maintient la glycemie apres un jêune de 6h? J'ai repondu par le glycogene hepatique, la neoglucogense a partir des acides aminée et autres substrats( lactate, glycerol , alanine) , puis par neoglucogenese et ensuite par lipolyse et cetogenese

est ce bon??

en fait au départ oui, utilisation du glycogene. Ensuite néoglucogénèse qui ne peut pas être dissociée de l'oxydation des acides gras comme expliqué ci dessus.
La lipolyse est le clivage des triglycérides en acides gras donc c'est nécessaire au reste et sert concomitant a l'oxydation des AG. Pour la cétogénèse c'est pareil, c'est une "fuite" de la beta oxydation des acides gras donc ça a lieu en même temps.

ensuite on me demande lorque l'état de jeune se prolonge, comment le foie peut il reagir vis a vis de la baissen en precurseurs de la neoglucogenese? J'ai repondu en augmentant le metabolisme par lipolyse et par la production des corps cetoniques
est ce bon???

je vous remercie si vous pouvez m'apporter votre aide !!

en fait il y a toujours un minimum de précurseurs, ne serait ce que le glycérol libéré par lipolyse. Ca n'est pas toujours suffisant, mais effectivement tant qu'il y a des acides gras, on peut faire des corps cétoniques.

Par contre fais attention, tu confonds lipolyse et oxydation des acides gras !

[invitef0c51f6c]

Je te remerçie , tu as l'air de bien maitriser le sujet !

donc pour la derniere question est ce que je peux mettre que le foie oriente son metabolisme vers la lipolyse et la cetogenese lorque les precurseurs de la neoglucogenese baisse ?

Oui en effet j'ai du mal à les differentier la B oxydation des acides gras permet de former des acetyl coa qui vont fournir de l'ATP en rentrant dans le le cycle de KREBs mais les acides gras proviennent de la degradation des lipides non? et la lipolyse permet la degradation des triacylglycerols
je crois que je m'embrouille entre tous !!!!!!!!

[Sifo-Dyas]

Merci à Flyingbike qui maîtrise effectivement le sujet.

La question qui tue : quelle est la quantité de glucide absorbable et transformable en glycogène (sans créer un pic d'insuline et donc une hypo réactionnelle) par le corps en 1 heure lors d'un effort long ?

Je suis toujours dans la problématique du sport d'endurance : la consommation du glycogène serait diminuée (et donc les réserves prolongées) en cas d'apports de boissons glucidiques de l'effort, mais selon les sources, la quantité est très différente. Existe-t-il des études là-dessus, avec données chiffrées, courbes ou tableaux ?

De plus, lors de la récupération, il est recommandé de consommer des glucides par petites quantités. Même question : quelle est cette quantité permettant une recharge du stock de glycogène sans créer un pic d'insuline ? Il me semble que le glycogène se restaure par l'apport de glucides de l'alimentation et par la neoglucogénèse, il existe des études (que je ne retrouve plus) donnant des courbes qui montrent que le stock de glycogène se reconstitue en 2 ou 4 jours sans apports glucidiques, en 1 ou 2 jours avec.

[Flyingbike]

Je te remerçie , tu as l'air de bien maitriser le sujet !

donc pour la derniere question est ce que je peux mettre que le foie oriente son metabolisme vers la lipolyse et la cetogenese lorque les precurseurs de la neoglucogenese baisse ?

Oui en effet j'ai du mal à les differentier la B oxydation des acides gras permet de former des acetyl coa qui vont fournir de l'ATP en rentrant dans le le cycle de KREBs mais les acides gras proviennent de la degradation des lipides non? et la lipolyse permet la degradation des triacylglycerols
je crois que je m'embrouille entre tous !!!!!!!!

oui la lipolyse permet la dégradation des TG mais ne produit pas d'énergie En ce qui concerne la néoglucogenese, sans précurseurs de toute façon pour éviter la mort il n'y a pas le choix, on fait des corps cétoniques. En tout cas la lipolyse est nécessaire a la néoglucogenese, pas besoin d'attendre que les précurseurs manquent pour qu"'elle se mette en place.

Je suis toujours dans la problématique du sport d'endurance : la consommation du glycogène serait diminuée (et donc les réserves prolongées) en cas d'apports de boissons glucidiques de l'effort, mais selon les sources, la quantité est très différente. Existe-t-il des études là-dessus, avec données chiffrées, courbes ou tableaux ?

De plus, lors de la récupération, il est recommandé de consommer des glucides par petites quantités. Même question : quelle est cette quantité permettant une recharge du stock de glycogène sans créer un pic d'insuline ? Il me semble que le glycogène se restaure par l'apport de glucides de l'alimentation et par la neoglucogénèse, il existe des études (que je ne retrouve plus) donnant des courbes qui montrent que le stock de glycogène se reconstitue en 2 ou 4 jours sans apports glucidiques, en 1 ou 2 jours avec.

Ca c'est pas trop mon domaine. EN tout cas il faut bien distinguer la glycogénogénèse hépatique et musculaire. Le muscle a besoin d'insuline pour faire du glycogène, puisque le transport de glucose dans les cellules est essentiellement glucodépendant.

Le glycogène est fabriqué avec les glucides alimentaires, mais pas avec celui issu de la néogucogénèse. EN période de jeune, il n'y a pas la machinerie nécessaire pour faire des stocks. (je veux bien tes références, ça m'étonne)

[invite83292bd7]

Merci pour ces réponses et explications c'est gentil...

Donc en gros est ce que j'ai l'air d'avoir compris ou pas(à part les quelques précisions que je dois rapporter) ?


UN GRAND MERCI encore..