Action des corticoïdes

[invite6e5b8b1b]

Bonjour à tous !

Je crée un nouveau sujet pour discuter des effets des corticoïdes sur les réactions cutanées de l'eczéma (par exemple).
Pourquoi prescrit-on des corticoïdes ? Quels sont les mécanismes d'actions de ces agents ? (généralement en pommade)
Que provoquent-ils comme cascade de réaction faisant que peu de temps après les plaques rouges qui démangeaient disparaissent ?

Myoper m'a donné un élément de réponse avec ce lien : http://udsmed.u-strasbg.fr/pharmaco/...teroidiens.pdf ; j'ai regardé, ils expliquent comment sont synthétisés les glucocorticoïdes, qu'est-ce qu'ils deviennent une fois dans le cytoplasme et le noyau de la cellule. Mais je ne vois pas l'interaction qui fera que la réaction inflammatoire à l'origine des rougeurs va être calmée/stoppée.

Avez-vous des éléments à ce sujet ?

Merci d'avance !
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C'est une hormone qui circule dans le sang et neutralise les médiateurs de l'inflammation (style histamine)

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Comment procède-t-elle ?

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Inhibition de la synthèse normalement.

[A voir en vidéo sur Futura]

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Il se fixe au niveau de l'ADN et bloque la synthèse.

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Donc si je comprends bien : on applique la pommade à base de corticoïdes.
Les corticoïdes pénètrent dans la cellule, viennent au niveau de l'ADN (via les transformations indiquées dans le lien), et inhibent la libération des éléments pro-inflammatoires (comme les cytokines ou prostaglandines ?), c'est ça ?

[invite4d04e446]

En gros c'est ça

[invite6e5b8b1b]

Ok !
Et pour cytokines et prostaglandines les 2 peuvent être pro-inflammatoires ? (je sais que certaines prostaglandines sont au contraire anti ! Je l'avais vu en cours, mais je ne saurai plus dire si c'est la 2 (PGE2) ou la 3 (PGE3) ...)

[invite4d04e446]

Oui bien sur

[invite6e5b8b1b]

D'accord, merci beaucoup ! J'y réfléchis encore si jamais j'ai d'autres questions

[invite42bfda04]

Bonjour,

Pour comprendre l'action anti-inflammatoire il faut savoir ce qui se passe au niveau cellulaire pendant l'inflammation. Est-ce un point que tu connais ?

Pour faire simple, les glucocorticoides vont agir à différents étages de la réaction inflammatoires.

C'est une molécule qui passe aisément la membrane plasmique et qui agit sur un récepteur cytoplasmique qui passe dans le noyau pour activer l'expression des gènes anti-inflammatoires et pour freiner les gènes pro-inflammatoires.

Un exemple de gène anti-inflammatoire : les corticoides vont activer la synthèse de la lipocortine. Cette protéine inhibe la synthèse des leucotriènes, des thromboxanes et des prostaglandines (molécules qui créent une vasodilatation, une perméabilisation des vaisseaux et finalement un œdème dans le tissu. Certaines prostaglandines comme les PGE2 sont connus aussi pour augmenter l'information douloureuse véhiculée par les fibres nerveuses, donc l'action anti-inflammatoire passe aussi par un effet antalgique).

Un exemple de gène pro-inflammatoire : La réaction inflammatoire c'est aussi un emballement des globules blancs autour de la zone touchée. Ces globules communiquent avec des cytokines. Les corticoides vont donc inhiber leur synthèse et réduire l'efficacité des globules blancs (c'est pour ça qu'on est aussi immunodéprimé quand on est trop stressé). On peut aussi citer l'inhibition des gènes ICAM et VCAM qui permettent aux globules blancs de se fixer tranquillement à la paroi des vaisseaux, et de ce fait, ça réduit grandement leur possibilité de faire une inflammation.

ça c'est pour l'action génomique des corticoïdes mais depuis peu, on a aussi décrit des actions qui ne passent pas par la régulation des gènes. Mais comme j'ignore le degrés de précision que tu veux, je mets cette partie en suspend (d'autant qu'on ne sait pas exactement les mécanismes mis en jeu, mais on peu discuter des hypothèses si tu le souhaite).

[invite6e5b8b1b]

Bonsoir, merci de ta réponse !
Ce qui se passe précisément durant une réaction inflammatoire au niveau cellulaire ... Pas vraiment, dans le sens où on a étudié des cascades de signalisations, mais je ne connais pas les noms des récepteurs etc ... Cependant, tout ce dont tu m'as parlé, j'ai compris (à part la liste des molécules dont la synthèse est inhibée "leucotriènes, des thromboxanes et des prostaglandines", on a juste eu 2-3 mots à propos de la structure lipidique des prostaglandines).

Après pour ce qui est du mécanisme avec activation des lymphocytes, le roulement des lymphocytes sur l'endothélium des capillaires, l'interaction entre intégrines et sélectines permettant le passage de cette barrière, on a eu des cours dessus (et je te remercie de réactiver ces connaissances )

Je suis prêt à parler de tout ce qui est existant, que je peux comprendre, je suis très curieux donc aucun soucis là dessus !

Encore merci de me permettre de comprendre au niveau cellulaire des manifestations macroscopiques ! (j'irai refaire un tour une fois qu'on aura fait le tour de la question au niveau du "pourquoi ça gratte" pour essayer de faire une synthèse et pourquoi pas aborder d'autres points !)