Bonjour
J'ai une question concernant le catabolisme des acides amines
Donc Pourquoi il y a une désamination oxydative du glutamate en acide alpha qui permet la libération de l'ammoniac pourtant après on a besoin de glutamate pour transférer le groupe d'ammoniac sous forme de glutamine ???
Merci d'avance
J'ATTENDS VOS RÉPONSES
Bonjour Bouchra,
Les personnes interagissant ici souhaitent participer dans la joie et la bonne humeur. Ecrire "URGENT" en toutes majuscules et finir ton message par "J'ATTENDS VOS REPONSES" donnent envie de tout faire sauf de répondre. C'est un avis personnel que je suppose partagé vu l'absence de commentaire.
J'espère que tu trouveras la réponse à ta question, je ne l'ai pas.
Bon weekend de Pâques
Dalmia
La désamination oxydative du glutamate permet justement de récuperer l'acide alpha cétonique (le cétoglutarate) à des fins énergétiques : il est incorporé au cycle de Krebs, où il permet de former du NADH et FADH2, et alimenter en énergie la cellule, ou plus souvent servir de substrat à d'autres voies biochimiques énergétiques, tels que la néoglucogenèse ou la cétogenèse. Le groupe ammoniac, toxique, doit alors soit être transformé en urée par le cycle de l'Urée. Souvent, il n'y a pas vraiment de désamination, mais bien une transamination.
Typiquement, ce que l'on retrouve le plus souvent dans le foie, c'est le cycle de Felig : un acide aminé alanine provenant des muscles passe dans le sang, arrive au foie, et le groupe amine est chargé sur un alpha cétoglutarate pour former du glutamate, tandis que l'alanine désaminé donne du pyruvate. Ce pyruvate remonte souvent par la voie de la néoglucogenèse pour former du glucose-6-phosphate, qui peut ensuite être transformé en G-1-P et servir à la glycogénogenèse, soit être déphosphorylé et quitter le foie pour élever la glycémie.
Généralement le catabolisme des acides aminés fait donc intervenir une réaction de transamination où le groupe accepteur, l'alpha cétoglutarate, est transformé en glutamate, tandis que le donneur (l'acide alpha) est soit glucoformateur, où il va intégrer la voie de la néoglucogenèse, soit cétoformateur, et peut former des corps cétoniques. Dans les transamination, il n'y a pas de libération nette de NH3. Si il y a une formation nette de NH3, en cas de désamination, la balance azotée est alors perturbée: elle est rétablie par le cycle de l'urée, ou par l'amination ATP-dépendante du glutamate en glutamine par la glutamine-synthétase.
Ici, tu fais mention effectivement de deux réactions opposée : ce n'est pas parce que l'on retrouve des réactions "antagonistes" qu'elles ont toujours lieu simultanément. Certaines réactions interviennent seulement dans des situations métaboliques particulières. Par exemple, si la glycolyse et la néoglucogenèse tournaient de plein régime en même temps, il y aurait consommation nette d'énergie sans rendement, ce qu'on appelle un cycle futile. Dans les faits, lorsqu'une voie métabolique est majoritairement stimulée, sa voie antagoniste est inhibée, que ce soit par des voies de signalisation ou par le contrôle de son expression génique.
L'amination du glutamate par la GS se fait essentiellement dans le cerveau et dans le foie.
Dernière modification par Pterygoidien ; 21/04/2019 à 11h59.
