Et tous les ans un vaccin actualisé, avec un % d'efficacité que l'on connait ....6 mois plus tard. Comme la grippe.
Peut être que d'ici 2 ans, on aura des campagnes de vax avec du classique et pas du vaccin ARNm. Comme la grippe....
Il y a une différence : les vaccins contre la grippe utilisent des virus inactivé et non des vecteurs viraux inoffensifs sur lesquels on greffe des protéines du coronavirus.
Rien ne sert de penser, il faut réfléchir avant - Pierre Dac
d' où ma question, faussement naïve:
Pourquoi personne n' a proposé d' injecter du 'vrai' virus, simplement inactivé? ....... par altération physico-chimique comme dans le bon vieux temps.......
Ou bien mieux, par une transformation génique, le rendant incapable de répliquer son ARN dans les cellules humaines (mais capable de le faire dans des lignées cellulaires bien trafiquées pour l' aider à se répliquer....)
rien ne sert de penser, il faut réfléchir avant.... (Pierre Dac...)
Peut-être parce que son enveloppe est essentiellement lipidique ?
Rien ne sert de penser, il faut réfléchir avant - Pierre Dac
Bonsoir,
Moi je dirais que c'est parce que pour faire un vaccin comme ça il faut beaucoup de virus et que ce n'est peut-être pas si rapide et facile que ça d'en faire en grande quantité.
FabiFlam
Après cette parenthèse sur les vaccins il faudrait revenir au véritable sujet de la discussion si quelqu’un a de nouvelles informations.
Rien ne sert de penser, il faut réfléchir avant - Pierre Dac
la situation s'emballe en ile de France, les épidémiologistes expriment leurs vives inquiétudes :
https://www.lemonde.fr/politique/art...83_823448.html
ça ne faisait que deux mois qu'on pouvait prévoir cette situation avec une estimation de la contagiosité du nouveau variant ....![]()
Une étude élucide les raisons pour lesquelles le variant anglais est plus contagieux: la mutation de la protéine S la rend un peu moins liée aux récepteurs ACE2, en revanche, la protéine est plus solide et se dégrade moins souvent, ce qui fait que le virus a plus de pointes en bon état pour s'accrocher à la paroi.
https://trustmyscience.com/covid-19-...nt-rapidement/
bonsoir
article intéressant par PLS :https://www.pourlascience.fr/sr/covi...pls_hebdo_0204
JR
l'électronique c'est pas du vaudou!
Intéressant ça ! Peut-on en déduire que (si cette protéine conserve sa propriété à se lier à ce récepteur spécifique), seulement sa stabilité pourrait intervenir ? Auquel cas il y aurait une limite supérieure à sa contagiosité (dans le cas où cette protéine soit "infiniment stable", i.e. qu'elle ne se dégrade pas du tout) ?Une étude élucide les raisons pour lesquelles le variant anglais est plus contagieux: la mutation de la protéine S la rend un peu moins liée aux récepteurs ACE2, en revanche, la protéine est plus solide et se dégrade moins souvent, ce qui fait que le virus a plus de pointes en bon état pour s'accrocher à la paroi.
https://trustmyscience.com/covid-19-...nt-rapidement/
Super intéressant ça.
Dernière modification par obi76 ; 04/04/2021 à 18h20.
\o\ \o\ Dunning-Kruger encore vainqueur ! /o/ /o/
L'article signale par jiherve dit la meme chose, mais avec d'autres mots:
"Étant donné que de nombreux variants récemment identifiés semblent reproduire les mutations découvertes dans d’autres variants déjà établis, on peut supposer que le virus commence à être «à court» de nouvelles adaptations majeures."
Autrement dit, le virus ne pourra pas continuer indefiniment a "s'optimiser" pour se rendre plus contagieux ou plus pathogene.
Un civet, un plat de côtes et puis, glissez-moi une petite paupiette avec.( Lino Ventura)
C'est ce qui était envisagé à l'été dernier, sans trop savoir... mais effectivement ça en prend le chemin. Croisons les doigts pour que ça continue ainsi...
\o\ \o\ Dunning-Kruger encore vainqueur ! /o/ /o/
Les météorites ne peuvent exister car il n'y a pas de pierres dans le ciel. Lavoisier.
\o\ \o\ Dunning-Kruger encore vainqueur ! /o/ /o/
ça me paraît optimiste quand-même. Que le polymorphisme soit contraint par la nécessité pour le virus d'être adapté à son hôte est évident, mais l'évolution a plus d'un sac dans son tour, euh.. plus tard c'est le souk quoi.
Justement, toute la question est là... Mais il faut admettre que pour le moment il est moins dynamique que pas mal d'autres (sur ce point).
\o\ \o\ Dunning-Kruger encore vainqueur ! /o/ /o/
oui j'ai lu ça aussi, il semble qu'il mute assez peu pour un virus à ARN. Maintenant, il suffirait peut-être d'une mutation mal placée dans sa RNA-polymerase pour la rendre plus susceptible de faire des erreurs de copie et du coup produire plus de mutants. Enfin, tout ça pour dire que beaucoup de choses imprévisibles peuvent arriver avec le vivant.
Avis parfaitement partagéoui j'ai lu ça aussi, il semble qu'il mute assez peu pour un virus à ARN. Maintenant, il suffirait peut-être d'une mutation mal placée dans sa RNA-polymerase pour la rendre plus susceptible de faire des erreurs de copie et du coup produire plus de mutants. Enfin, tout ça pour dire que beaucoup de choses imprévisibles peuvent arriver avec le vivant.
\o\ \o\ Dunning-Kruger encore vainqueur ! /o/ /o/
Je lisais ce matin sur franceinfo une interview du biologiste Samuel Alizon
je cite un paragraphe qui m'a interpelé
Il faut distinguer l'évolution génétique (la vitesse à laquelle les mutations se fixent dans le génome) et l'évolution plus phénotypique (la vitesse à laquelle les caractéristiques d'une infection changent). Mesurer l'évolution génétique est assez simple, car il suffit de séquencer les virus. Avant l'évolution des variants, la vitesse d'évolution était bien plus faible que pour des virus tels que le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ou le virus de l'hépatite C. La vitesse était celle des virus grippaux, de type influenza B, qui n'évoluent pas très rapidement.
Depuis que les variants sont en train de devenir majoritaires, la vitesse moyenne d'évolution a augmenté car ces virus ont plus de mutations que la moyenne. On est maintenant plutôt sur une vitesse d'évolution du type de la grippe A. Mais attention aux comparaisons hâtives car il y a une grosse différence par rapport à la grippe : la diversité des réservoirs. Sur les virus influenza, il y a beaucoup plus de diversité génétique en Asie, où ces virus sont endémiques, sans parler des réservoirs animaux
Si j'ai bien compris ce qu'il raconte, est ce que ça veut dire que sa vitesse de mutation évolue de manière exponentielle?
Si c'est le cas, est ce qu'il pourrait donner de plus en plus de variants contagieux, virulants et resistants au vaccin dans des intervalles de plus en plus court qu'un vaccin arn n'aura jamais le temps d'être deployé
Est ce qu'il serait possible du coup que la covid devienne une maladie non immunisante ou faiblement immunisante en plus d'être de plus en plus contagieux et de plus en plus en plus mortel?
Ce qui conforte mon hypothèse que ce virusnécessiterait des confinements réguliers et la distanciation à vie?
Dernière modification par ba2175 ; 22/04/2021 à 10h54.
Ou alors il faudra s'équiper autrement.
Le cas extrême: https://fr.wikipedia.org/wiki/Scapha..._MnM_Paris.jpg
Meme si le virus devient de plus en plus lethal, n'oublions pas que sur le long terme, il va selectionner des mutants humains de plus en plus resistants. L'espece humaine n'est donc a mon avis, pas menacee. Sur le long terme, bien sur!
Un civet, un plat de côtes et puis, glissez-moi une petite paupiette avec.( Lino Ventura)
En termes de sélection, quel avantage une plus forte létalité (et donc certainement une plus forte proportion de cas graves), apporterait-elle à un variant, par rapport à d'autres qui causent une forte proportion de cas asymptomatiques ou peu symptomatiques (et donc de personnes contagieuses sans le savoir, ou pas assez malades pour s'isoler spontanément) et favorisent ainsi la circulation du virus ?
Pour qu'un variant soit sélectionné il faut soit que sa probabilité de transmission soit plus élevée que celle des précédents, soit qu'il augmente la probabilité de réinfection ou d'infection des personnes vaccinées (ce qui ne devient un avantage réel que quand une grande partie de la population est déjà immunisée contre les variants antérieurs).
Bien sûr cela n'empêche pas qu'il soit aussi plus létal, mais cet aspect va plutôt à l'encontre de sa transmissibilité.
s'il est transmis avant l'apparition des symptômes, la léthalité ne sera pas contre-sélectionnée.
S'il est transmis uniquement avant l'apparition des symptômes, d'accord... Mais ce n'est pas le cas.
Je ne sais pas si des études ont permis de déterminer la proportions des contaminations causées par des personnes ayant déjà des symptômes (une étude de l'institut Pasteur a quand-même montré que, parmi les gens contaminés sur leur lieu de travail, près de la moitié l'avaient été par quelqu'un qui présentait des symptômes). Evidemment ça dépend des comportements et du taux d'application des recommandations, en particulier d'isolement.
Mais il me semble que, au moins dans les premiers jours suivant l'apparition des symptômes, la charge virale reste élevée et donc le risque de transmettre le virus.
Et plus les symptômes sont bénins (et éventuellement peu spécifiques) moins les gens sont enclins à s'isoler. Alors que si on est au lit avec une forte fièvre dès le début de la maladie (comme pour la grippe), on risque moins de contaminer des personnes extérieures au foyer...
Après on peut tout à fait imaginer une maladie potentiellement létale qui commence par des symptômes bénins (c'est d'ailleurs souvent le cas du Covid).
D'autre part, il ne faut pas négliger le rôle du comportement de la population face à l'épidémie. Si on n'avait pas rapidement su que le Covid est rarement grave chez les jeunes ou les adultes d'âge moyen en bonne santé, et qu'au contraire il s'était avéré que sa létalité dans ces catégories de la population était de quelques %, il n'y aurait probablement pas eu besoin de mesures contraignantes pour pousser les gens à s'isoler et/ou à se protéger. D'une manière ou d'une autre, ça aurait été un frein à la circulation du virus.
Tout ça si vous voulez mon avis, c'est du blabla d'énarque.Je ne sais pas si des études ont permis de déterminer la proportions des contaminations causées par des personnes ayant déjà des symptômes (une étude de l'institut Pasteur a quand-même montré que, parmi les gens contaminés sur leur lieu de travail, près de la moitié l'avaient été par quelqu'un qui présentait des symptômes).
Ça fait bien de sortir ces "statistiques" (genre le grand monsieur l'assureur), mais sur le terrain c'est autre chose qui se passe...
En fonction des conditions réelles particulières à chaque environnement, il y a des contaminations ou pas.
Faire une moyenne ça permet de faire des jolis powerpoint, mais ça ne permet pas de traiter le problème (1 an après, je pense que les faits parlent d'eux-même).
On ne peut pas faire des moyennes sur des situations aussi hétérogènes qu'un atelier, un tunnel, une scène, un bar, un café, un bus, un hypermarché, une supérette, un .... etc etc etc.
Quel est le sens de tout ceci ?
(perso, moi on me fournit cet indicateur, je ne sait pas quoi en faire. Que voulez-vous prédire avec ça ???)
Tout à fait, mais si c'est juste pour le constater (quel contrôle avons-nous vraiment sur les comportements en dehors du confinement ?)... quel intérêt ?D'autre part, il ne faut pas négliger le rôle du comportement de la population face à l'épidémie.
Oui mais les premiers symptômes sont souvent assez peu spécifiques, donc les gens ne se méfient des fois pas assez au début de l'infection, surtout chez les enfants. Donc comme disait MissJenny, une plus grande létalité n'est pas vraiment un handicap pour sa propagation.
FabiFlam
A moins qu'on se rende compte que le virus a un effet sur la fertilité des jeunes, c'est effectivement peu probable qu'il influence et soit influencé par la démographie ...
dans tous les cas, la théorie de la coévolution hôte/pathogène qui prédit qu'un pathogène évolue vers moins de virulence en même temps que l'hôte évolue vers plus de tolérance, a été remise en cause. On connaît des exemples de pathogènes anciens et toujours virulents.
Oui, et je n'hésite pas à rappeler que cette idée tient plus du dogme que de la réalité.
(On entend assez fréquemment cette thèse dans les médias, chez des médecins en général, mais c'est normal car ils ont le rôle de ceux qui rassurent.)
Au contraire, ce qu'on peut s'attendre ici, à mon avis, c'est que la population jeune asymptomatique et capable de résister plus longtemps à l'infection avant symptôme invalidant est un vecteur de choix pour les futurs variants.
Actuellement les hôtes les plus contaminant (les plus vieux) sont aussi ceux les moins nombreux.
Il faut imaginer l'extraordinaire "avantage" pour le mutant qui pourrait toucher (de manière plus virulente, donc plus contaminant, "possiblement") l'autre partie de la population, les jeunes.
Ce qu'il ne faut pas oublier, c'est qu'une fois qu'une cellule est touchée... elle est condamnée :
1. Parce que le système immunitaire la tue.
2. Même sans action du système immunitaire, la production de chaque virion arrache une partie de la membrane cellulaire jusqu'à épuisement de cette membrane (ce qui est la cause de la mort cellulaire...).
Les plus grosses cellules sont donc, ici dans le cas du virus de la covid, les plus intéressante en terme de "virulence" (production de virions).
Plus virulent => possiblement plus contagieux.