Tout d'abord, mes excuses aux modérateurs pour cette inconvenance.
Par contre, j'avoue ne pas comprendre ce qui se passe.
A la suite de l'info sur le mécanisme par lequel le vih altère le système immunitaire,
http://forums.futura-sciences.com/post653048-1.html
j'ai voulu essayer de proposer un mécanisme supplémentaire pour comprendre pourquoi la protéine nef du vih pouvait opérer ainsi.
Or pour cela, me basant sur des connaissances récentes en matière de biochimie, et le fait que le remplacement de l'arginine par l'isoleucine diminuait fortement cette altération, je proposai un mécanisme faisant appel à la surproduction de peroxynitrites, provoquée par la présence de la protéine nef du vih, l'altération provenant d'un processus chimique où les tyrosines permettant le phénomène immunitaire étaient nitrées.
Je pensais à cela à la suite des propos du Pr. Luc Montagnier :
lors du colloque sur le sida en Afrique qui a eu lieu à Bruxelles le 8 décembre 2003.Enfin un des problèmes majeurs non totalement résolu de la pathogénèse du Sida, reste l'explication de la mort massive des lymphocytes T4. Contrairement à ce que l'on croyait il y a quelques années, cette disparition, qui existe dès la période asymptomatique, n'est pas due à l'infection directe des cellules par la souche virale, qui est alors peu cytopathogène, mais à des mécanismes indirects touchant les cellules CD4+ non infectées; celles-ci ont une propension à mourir d'apoptose, comme d'ailleurs les cellules CD8+. En fait, toutes les sous-populations immunitaires sont touchées par ce phénomène, bien que ce soient les CD4+ qui disparaissent en nombre. Un des médiateurs de cette apoptose est l'existence d'un fort stress oxydant caractérisé par une prévalence de molécules oxydantes (radicaux libres) sur les défenses antioxydantes de l'organisme: ainsi le taux de glutathion oxydé est-il très élevé, de même que celui des LDL (Low density lipoproteins) oxydées.
Ici encore, l'apoptose ne peut-être provoquée, dans l'optique du Pr Montagnier, que par des substances capables de détruire des membranes cellulaires, et, selon de nombreuses études, il s'agirait bien de ces fameux peroxynitrites qui nitrent la tyrosine.
Par exemple l'apoptose postischémique participe de ce mécanisme :
http://www.aemj.org/cgi/content/abst..._suppl_1/152-b
J'ai donc été agressé et traité de "dissident", simplement parce que je remets le problème entre les "mains" de la chimie, alors qu'il me semble fondamental que la biologie tende à décrire les phénomènes en utilisant au maximum les propriétés chimiques des substances concernées.
A moins qu'on me dise que le vie n'est pas de la chimie, auquel cas celui qui dit cela peut-être traité de vitaliste!
Mais il n'y a pas de raison de privilégier, comme le font malheureusement tous les biologistes, l'enveloppe des protéines et le sacrosaint principe de la reconnaissance de forme au détriment de la réactivité chimique pure et dure. J'ai parfois l'impression que les connaissances en chimie des biologistes sont assez succintes.
Par exemple, l'utilisation de modélisation moléculaire dans une optique explicative, passe encore, mais dans une optique de prospective, c'est vraiment du grand n'importe quoi, car même avec le meilleur MonteCarlo, on ne passera jamais outre le fait que les données des énergies d'interactions des liaisons H ou Van der Waals ne peuvent être qu'approchées, et que, avec une incertitude relative de 1/1000000 concernant ces valeurs, l'incertitude obtenue sur un calcul faisant intervenir 100000 liaisons peut atteindre 10%, voire 1000%.
Finalement, j'aimerais bien savoir en quoi je suis dissident, puisque je suis points par points Luc Montagnier, essayant simplement de trouver une relation logique entre le vih et ses protéines, et le stress oxydatif dont il fait le pivot de la maladie.
cordialement
-----
