Hypoxémie et controle de la ventilation

[Pietrodoc34]

Bonsoir à tous

Voilà j'ai une question qui me taraude depuis une garde aux urgences

Je reçois un papy pour décompensation de BPCO et au moment de mettre l'oxygène on me dit HALTE on reste à 2/3L car risque de coma hypercapnique
Après quelques recherches, j'ai lu qu'en effet le BPCO est habitué à son hypercapnie et que le seul stimulus qui lui reste est celui des chémorécepteurs périphériques et qui si on élève ce seuil en l'aidant par oxygénothérapie on risque de le supprimer et d'entrainer une cessation de sa ventilation d'où le coma hypercapnique

Or je me suis posé une question par rapport à l'intrication des récepteurs centraux et périphériques
Par exemple
Je suis en hypoxémie, cela va stimuler mes chémorécepteurs périphériques et je vais donc hyperventiler mais cela va induire une hypocapnie et à ce moment mais chémorécepteurs centraux vont vouloir diminuer mon hyperventilation. Comment se sortir de cette impasse.
Je reconnais mes lacunes en la matière et j'aurais besoin d'un peu d'aide s'il vous plait

Merci d'avance
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[Hazel]

Contrairement à l'hypercapnie qui peut entraîner la narcose que l'on connaît, l'hypoxemie est extrêmement anxiogène. Les ashtmatiques sévères te le diront, être en hypoxémie est très pénible à vivre, les patients s'agitent en général beaucoup, cherchent leur air, et se sentent véritablement en détresse. Il n'est plus question d'activité reflexe par les chémo-récepteur ou autre action détournée, il y a cette fois une intervention consciente et volontaire du patient qui outrepasse le reste et cherche à s'oxygéner.

Souviens-toi du plus important, on ne meurt pas en sur-aigu d'une hypercapnie, on peut effectivement en mourir mais au bout de longues heures qui aboutiront à une narcose clinique manifeste. En revanche, on peut très vite mourir d'une hypoxémie, c'est ça la véritable urgence. Sur un corps étranger obstructif ( enfant qui s'étouffe avec n'importe quoi ) il suffit de quelques dizaines de secondes.

Le coup des 2-3L maximum au BPCO, ça a été long à faire entrer dans les mœurs... c'est maintenant assez clair pour tout le monde et bien suivi. Mais cela a parfois des effets pervers, certains oublient qu'en aigu, quand on a à faire à un patient cyanosé et avec une saturation dans les choux, peu importe qu'il soit BPCO de dernier degré ou quelqu'autre maladie, c'est masque à haute concentration à 15L et point barre. Ne serais-ce que pour une dizaine de minutes. La véritable urgence c'est l’hypoxémie.

Donc pas question de chipoter avec l'oxygène quand une personne en a besoin en aigu sous prétexte de BPCO.

[Pietrodoc34]

Ah oui ca je suis tout a fait d'accord ^^ l'urgence passe du coté de l'hypoxémie. On meurt d'hypoxémie et pas d'hypercapnie.

Disons que cette histoire m'a amené a me repencher sur la physioldogie respiratoire et j'avoue que j'ai toujours du mal avec ca. Cest pour ca que jai posé le cas dans mon 2eme paragraphe et jaimerai savoir ce qui se passe au niveau physiopathologie.
Hypoxémie ---- stimulation des chémoR periph ---- hyperventilation ---- hypocapnie ----stimulation chémorecepteur centraux ?

Tu veux dire qu'a ce niveau cest le cortex qui gere et plus le systeme autonome?

En tout cas merci bcp pour ta reponse

[Hazel]

Il y a deux choses, premièrement les chémo-récepteurs périphériques sont surtout extrêmement sensibles à la PO2, et en dessous d'un certain seuil ils déclenchent un signal fort ( le corps aussi est au courant que l'hypoxemie est la véritable urgence ).
Dans une situation de véritable carence aigu en O2, la sensation extrêmement désagréable qui en découle fait en effet sauter tous les mécanisme de rétrocontrôle et laisse le cortex reprendre le contrôle conscient de la ventilation ( sauf coma par prise de substances, trauma, ou n'importe quoi d'autre altérant la conscience évidement ).

La reprise de contrôle de l'appareil respiratoire par le cortex conscient est aussi visible dans tous les cas d'émotions ( peur, joie, anxiété ), qui provoquent des réactions pas forcément appropriées. La spasmophilie, c'est une angoisse qui fait complètement prendre le relai de l'appareil respiratoire par le conscient du patient, il hyperventile de manière inadaptée alors qu'il n'en a pas besoin, se met en hypocapnie, les signes cliniques d'hypocapnie voir d'alcalose ventilatoire profonde qui apparaissent dans les suites ( paresthésies, tétanies, oppression thoracique ) sur-ajoutent à l'angoisse et aggravent encore le phénomène, jusqu'à l'explosion de l'attaque de panique qui arrive aux urgences avec les pompiers alors qu'elle n'est absolument pas malade.

En cas d'hypoxemie c'est la même chose mais de manière plus adaptée. Quelque soit les autres stimuli, un asthmatique sévère avec les extrémités cyanosés, avachis demi-assis assis au fond de son brancard, se moquera totalement des stimuli de chémorecepteurs centraux capno-sensibles, son angoisse sera fixé sur l'hypoxie et il cherchera pas tous les moyens à s'oxygéner.

[A voir en vidéo sur Futura]