Bonjour à tous, est-ce que quelqu'un d'assez doué, pourrait m'expliquer ce petit texte avec plus de détails, explications ? Je fais beaucoup de rechercher sur internet, mais j'ai du mal à comprendre, Merci d'avance
Mécanisme de l’augmentation d’hypoxie dans le rein diabétique : une consommation excesive d’oxygène.
Une plus forte consomation d’oxygène durant la réabsorption tubulaire des solutés est un déterminant majeur dans le developpement d’une hypoxie dans le néphraphatie diabétique.
Le diabéte précoce est associé à :
- une forte augmentation du DFG
- la croissance du rein
- l’augmentation de la masse glomérulaire et tubulaire (soit par hyperplasie ou hypertrophie)
Cela correspond au stade 1 de la néphropathie, il n’y a aucune lésion mais la consommation en oxygène augmente.
Un apport accru de soluté au néphron, un transport tubulaire augmenté ainsi qu’une plus forte consommation d’oxygène, réflète un DFG plus important et une diurère osmotique.
Lors d’une expérience, on a induit une hypertrophie rénale par uninéphrectomie (ablation d’un rein) ou par un régime alimentaire riche en protéine. On voit alors que la teneur de la médulaire en Na+,K-ATPase rénale est augmentée et prédispose à une lésion hypoxique de la médullaire externe. Cette expérience a été faite sur des rats isolés et perfusés avec des globules rouges n’ayant pas beaucoup d’oxygène.
L’uninéphrectomie préalable avec hypertrophie du rein restant est un facteur indépendant important pour le développement de l’insuffisance rénale aigue in vivo chez des rats soumis à un appauvrissement en sel, indométhacine et radiocontrast.
Un type de lésion comparable à celle dans le rein perfusé isolé, à été remarqué. Cette lésion était principalement une nécrose Bam dans la médullaire externe. De la même manière, l’amélioration importante du DFG par l’infusion de glycine à donné lieu à une augmentation de la lésion de la médullaire externe et du dysfonctionnement rénale chez le même modèle expérimental de NIC.
Il est tentant de supposer que dans la néphropathie diabétique avancée dont le nombre de néphrons est réduit, la consommation d’oxygène pour le transport tubulaire par néphron est surement plus grand, avec un risque plus grand de developper une hypoxie critique.
L’hyperglycémie et le diabéte augmente le nombre transporteur Na/glucose, améliore l’expression de la protéine-2 de désaccouplement et augmente le métabolisme des acides gras libres, la gluconéagenèse et la synthèse du glycogène, ce qui va augmenter la consommation d’oxygène par les cellules tubulaires.
En outre, l’augmentation de la production de ROS dans le néphrophatie diabétique améliore l’activité de cotransport NA-K-2cl, comment le montre la mTALs isolées, tout en empêchant le transport efficace d’électrolyte (càd, plus d’oxygène par transport). En effet, Palm et al, dans le découvertre de la néphopathie diabétique, ont constasté que l’ajout d’anti-oxydants réduit la consommation tubulaire d’oxygène in vitro et attenue l’hypoxie du parenchyme rénale in vivo.
Ainsi dans la néphrophatie diabétique il extite une boucle feedback positif, d’une hypoxie régionale, renforcée par la génération de Ros et par l’augmentation du transport tubulaire, ce qui amplifie en autre une hypoxie régionale.
L’adminsitration de produits de contraste peut accélérer ce processus dévastateur dans la néphropathie diabétique par une intensification de l’hypoxie et de la formation de ROS (radicaux libre oxygène)
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Envoyé par Sim_0n 