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Nephropathie diabétique




  1. #1
    Sim_0n

    Nephropathie diabétique

    Bonjour à tous, est-ce que quelqu'un d'assez doué, pourrait m'expliquer ce petit texte avec plus de détails, explications ? Je fais beaucoup de rechercher sur internet, mais j'ai du mal à comprendre, Merci d'avance

    Mécanisme de l’augmentation d’hypoxie dans le rein diabétique : une consommation excesive d’oxygène.

    Une plus forte consomation d’oxygène durant la réabsorption tubulaire des solutés est un déterminant majeur dans le developpement d’une hypoxie dans le néphraphatie diabétique.

    Le diabéte précoce est associé à :
    - une forte augmentation du DFG
    - la croissance du rein
    - l’augmentation de la masse glomérulaire et tubulaire (soit par hyperplasie ou hypertrophie)
    Cela correspond au stade 1 de la néphropathie, il n’y a aucune lésion mais la consommation en oxygène augmente.
    Un apport accru de soluté au néphron, un transport tubulaire augmenté ainsi qu’une plus forte consommation d’oxygène, réflète un DFG plus important et une diurère osmotique.

    Lors d’une expérience, on a induit une hypertrophie rénale par uninéphrectomie (ablation d’un rein) ou par un régime alimentaire riche en protéine. On voit alors que la teneur de la médulaire en Na+,K-ATPase rénale est augmentée et prédispose à une lésion hypoxique de la médullaire externe. Cette expérience a été faite sur des rats isolés et perfusés avec des globules rouges n’ayant pas beaucoup d’oxygène.
    L’uninéphrectomie préalable avec hypertrophie du rein restant est un facteur indépendant important pour le développement de l’insuffisance rénale aigue in vivo chez des rats soumis à un appauvrissement en sel, indométhacine et radiocontrast.
    Un type de lésion comparable à celle dans le rein perfusé isolé, à été remarqué. Cette lésion était principalement une nécrose Bam dans la médullaire externe. De la même manière, l’amélioration importante du DFG par l’infusion de glycine à donné lieu à une augmentation de la lésion de la médullaire externe et du dysfonctionnement rénale chez le même modèle expérimental de NIC.


    Il est tentant de supposer que dans la néphropathie diabétique avancée dont le nombre de néphrons est réduit, la consommation d’oxygène pour le transport tubulaire par néphron est surement plus grand, avec un risque plus grand de developper une hypoxie critique.

    L’hyperglycémie et le diabéte augmente le nombre transporteur Na/glucose, améliore l’expression de la protéine-2 de désaccouplement et augmente le métabolisme des acides gras libres, la gluconéagenèse et la synthèse du glycogène, ce qui va augmenter la consommation d’oxygène par les cellules tubulaires.
    En outre, l’augmentation de la production de ROS dans le néphrophatie diabétique améliore l’activité de cotransport NA-K-2cl, comment le montre la mTALs isolées, tout en empêchant le transport efficace d’électrolyte (càd, plus d’oxygène par transport). En effet, Palm et al, dans le découvertre de la néphopathie diabétique, ont constasté que l’ajout d’anti-oxydants réduit la consommation tubulaire d’oxygène in vitro et attenue l’hypoxie du parenchyme rénale in vivo.

    Ainsi dans la néphrophatie diabétique il extite une boucle feedback positif, d’une hypoxie régionale, renforcée par la génération de Ros et par l’augmentation du transport tubulaire, ce qui amplifie en autre une hypoxie régionale.

    L’adminsitration de produits de contraste peut accélérer ce processus dévastateur dans la néphropathie diabétique par une intensification de l’hypoxie et de la formation de ROS (radicaux libre oxygène)

    -----


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  3. #2
    mh34

    Re : Nephropathie diabétique

    Bonsoir.
    Vous êtes en quelle année de quelles études?
    Et qu'est-ce que vous ne comprenez pas dans ce texte?
    νοὗσοι δ'ἄνθρώποισιν φέρουσαι σιγῇ, ἔπει φωνὴν ἕξειλετο μητιστα Ζεύς

  4. #3
    Sim_0n

    Re : Nephropathie diabétique

    BAC 3 médecine, je n'arrive pas à vraiment comprendre pourquoi il y a une consommation accrue d'o2


  5. #4
    myoper

    Re : Nephropathie diabétique

    Bonjour.
    En lisant rapidement, je comprendss que le travail du rein augmente et sa taille aussi, ce qui nécessite plus d'oxygène...

  6. #5
    Sim_0n

    Re : Nephropathie diabétique

    Oui, je suis tout a fait d'accord aussi, mais bon, c'est le gros du gros. J'aurais aime comprendre ceci:

    "Lors d’une expérience, on a induit une hypertrophie rénale par uninéphrectomie (ablation d’un rein) ou par un régime alimentaire riche en protéine. On voit alors que la teneur de la médulaire en Na+,K-ATPase rénale est augmentée et prédispose à une lésion hypoxique de la médullaire externe. Cette expérience a été faite sur des rats isolés et perfusés avec des globules rouges n’ayant pas beaucoup d’oxygène." --> Pourquoi hypertrophie avec un apport riche en protéine ? Pourquoi il y a plus de NA/K-ATPasa ? Qu'est-ce qui fait qu'il y a une lésion hypoxique ? Ca change quoi si les globules rouges du sang aurait été oxygène ?



    "L’uninéphrectomie préalable avec hypertrophie du rein restant est un facteur indépendant important pour le développement de l’insuffisance rénale aigue in vivo chez des rats soumis à un appauvrissement en sel, indométhacine et radiocontrast." -->pourquoi appauvrissement en sel,indométhacine et radiocontraste ?


    "Il est tentant de supposer que dans la néphropathie diabétique avancée dont le nombre de néphrons est réduit, la consommation d’oxygène pour le transport tubulaire par néphron est surement plus grand, avec un risque plus grand de developper une hypoxie critique." --> pourquoi le consommation d'o2 augmente si moins de néphrons ?


    "dans le découvertre de la néphopathie diabétique, ont constasté que l’ajout d’anti-oxydants réduit la consommation tubulaire d’oxygène in vitro et attenue l’hypoxie du parenchyme rénale in vivo." --> pourquoi les anti-oxydants réduise la consommation d'o2 ?

    "Ainsi dans la néphrophatie diabétique il extite une boucle feedback positif, d’une hypoxie régionale, renforcée par la génération de Ros et par l’augmentation du transport tubulaire, ce qui amplifie en autre une hypoxie régionale." --> FeedBack positif, donc plus il y a de ROS et de transport tubulaire, plus l'hypoxie sera marquée ?

  7. A voir en vidéo sur Futura
  8. #6
    myoper

    Re : Nephropathie diabétique

    Citation Envoyé par Sim_0n Voir le message
    "Lors d’une expérience, on a induit une hypertrophie rénale par uninéphrectomie (ablation d’un rein) ou par un régime alimentaire riche en protéine. On voit alors que la teneur de la médulaire en Na+,K-ATPase rénale est augmentée et prédispose à une lésion hypoxique de la médullaire externe. Cette expérience a été faite sur des rats isolés et perfusés avec des globules rouges n’ayant pas beaucoup d’oxygène." --> Pourquoi hypertrophie avec un apport riche en protéine ? Pourquoi il y a plus de NA/K-ATPasa ? Qu'est-ce qui fait qu'il y a une lésion hypoxique ? Ca change quoi si les globules rouges du sang aurait été oxygène ?
    Rapidement: on demande un plus gros travail (apport riche en protéines) au rein qui demande donc une consommation ("très") accrue d'oxygène (on remarque l'augmentation de l'activité enzymatique) et on la limite (appauvrissement du transport d'O2 - NB: les globules rouges en assurent le transport) et on constate les lésions hypoxiques.

    "L’uninéphrectomie préalable avec hypertrophie du rein restant est un facteur indépendant important pour le développement de l’insuffisance rénale aigue in vivo chez des rats soumis à un appauvrissement en sel, indométhacine et radiocontrast." -->pourquoi appauvrissement en sel,indométhacine et radiocontraste ?
    Ces trois facteurs sont toxiques/donnent une surcharge de travail à un rein déjà limité dans ses fonctions (il ne peut assurer plus alors que c'est nécessaire: il y aura insuffisance rénale).

    A noter que quand l'insuffisance rénale sera installée, il y aura des troubles de l'hydratation qui nécessiteront probablement, à ce moment la, un régime pauvre en sel.




    "Il est tentant de supposer que dans la néphropathie diabétique avancée dont le nombre de néphrons est réduit, la consommation d’oxygène pour le transport tubulaire par néphron est surement plus grand, avec un risque plus grand de developper une hypoxie critique." --> pourquoi le consommation d'o2 augmente si moins de néphrons ?
    Parce que leur travail est d'autant augmenté qu'ils existe des lésions (celles qui ont conduit à la diminution de néphrons).


    "dans le découvertre de la néphopathie diabétique, ont constasté que l’ajout d’anti-oxydants réduit la consommation tubulaire d’oxygène in vitro et attenue l’hypoxie du parenchyme rénale in vivo." --> pourquoi les anti-oxydants réduise la consommation d'o2 ?
    Ben: ANTI-oxydant qui s'oppose à l'oxydation.
    C'est constaté dans un bocal (in vitro) et à priori, on constate un effet in vivo (ce qui veut dire que cette augmentation d'oxygène est au moins en partie due a un stress oxydatif).

    "Ainsi dans la néphrophatie diabétique il extite une boucle feedback positif, d’une hypoxie régionale, renforcée par la génération de Ros et par l’augmentation du transport tubulaire, ce qui amplifie en autre une hypoxie régionale." --> FeedBack positif, donc plus il y a de ROS et de transport tubulaire, plus l'hypoxie sera marquée ?
    En effet (les "ROS" étant impliquée dans la régulation de la fonction rénale et dans la résistance à l'insuline).

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