Vasodilatation des artères, mécanisme ?

[Meiosis]

Bonsoir,

Je n'arrive pas à trouver le mécanisme de vasodilatation des artères, en général.
Puisque pour les artères coronaires cette vasodilatation passe par les récepteurs bêta 2 adrénergiques du muscle lisse, pour le corps caverneux cela passe par le parasympathique qui stimule les cellules endothéliales et il y a production de monoxyde d'azote.
Mais pour les autres artères du corps, en général, par exemple lors de l'exposition à la chaleur, quel est le mécanisme biologique ?

Tout le reste serait de la vasoconstriction via les récepteurs alpha 1 mais pourtant toutes les artères/veines peuvent avoir une vasodilatation, pas juste la coronaire. Et le parasympathique n'innerve pas les vaisseaux (exception faite du corps caverneux).

Merci de m'aider svp.
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[Neon20]

Bonjour,

J'ai écrit une petite synthèse sur les principaux mécanismes vasoconstricteurs et vasodilatateurs du corps humain, au cas où cela vous intéresserait :
http://forums.futura-sciences.com/bi...rterielle.html
En gros, parmi les mécanismes qui assurent une vasoconstriction active, on retrouve une régulation nerveuse par le système sympathique et une régulation humorale par le SRAA.
Et parmi les mécanismes qui assurent une vasodilatation active, on ne retrouve que des facteurs humoraux: des facteurs endothéliaux(produits par l'endothélium vasculaire) comme le monoxyde d'azote, l'EDHF etc; et des facteurs non endothéliaux comme la prostacycline, la bradykinine, le CO2 etc.



Sinon pour répondre à votre question concernant les mécanismes de régulation du diamètre des vaisseaux en cas d'exposition au froid ou à la chaleur, j'ai trouvé ça:
http://lyon-sud.univ-lyon1.fr/servle...=1320402911420
(page 3/14)

[Meiosis]

Merci à toi.

Donc si je résume : la vasodilatation faisant intervenir le NO c'est uniquement au niveau des corps caverneux ?
Celle faisait intervenir les récepteurs bêta 2 uniquement au niveau des coronaires ?
Et toutes les vasodilatations touchant les autres artères du corps ce sont des mécanismes généraux (CO2, chaleur, PGE...) ?

[Neon20]

la vasodilatation faisant intervenir le NO c'est uniquement au niveau des corps caverneux ?

Non. Ce système existe partout, dans toutes les artères. Le NO(monoxyde d'azote) est le plus important système vasodilatateur de l'organisme. Il est synthétisé par l'endothélium* vasculaire lorsque les forces de frottement sur l'endothélium sont importantes et il va aller agir au niveau des cellules musculaires lisses de la média** des vaisseaux où il va entraîner la formation de GMP cyclique qui entraînera la relaxation de ces cellules musculaires lisses et donc une dilatation du vaisseau.
(j'ai le mécanisme en plus détaillé si tu veux)
Quant à l'EDHF, qui est également synthétisé par l'endothélium vasculaire, c'est un facteur hyperpolarisant qui contribue à la vasodilatation en rendant les cellules musculaires lisses moins réactives aux facteurs contractants.

*l'endothélium vasculaire c'est la couche de cellules qui tapisse la paroi interne des vaisseaux.
**La média est la partie intermédiaire de la paroi des vaisseaux, c'est là où sont situées les fibres musculaires lisses responsables de la contraction et/ou de la dilatation des vaisseaux.

Celle faisait intervenir les récepteurs bêta 2 uniquement au niveau des coronaires ?

Après, je n'ai fait qu'exposer le cas des artères en général. Mais ce serait étrange que ce soit différent pour les artères coronaires. Mon cours de physio sur la vasomotricité mentionne uniquement les récepteurs alpha-1-adrénergiques(dont la stimulation entraîne une vasoconstriction) qui sont situés sur les cellules musculaires lisses des vaisseaux mais pas les récepteurs bêta-2-adrénergiques. Par contre, j'ai réussi à retrouver ces récepteurs bêta-2 dans un cours de pharmaco qui précise bien que la stimulation de ces récepteurs bêta-2 situés au niveau des vaisseaux induit une vasodilatation(mais sans autre indication).

De toute façon, la noradrénaline est censée agir sur ces 2 types de récepteurs(alpha et bêta adrénergiques), et il y a forcément un effet qui prédomine sur l'autre. Ce serait à confirmer mais je pense que l'action de la noradrénaline sur les alpha-1 l'emporte sur son son action sur les bêta-2.(à moins que les artères coronaires soit un cas particulier, mais je ne pense pas).

En général, quand on parle de récepteurs bêta-2-adrénergiques, on pense surtout à ces récepteurs au niveau des bronches dont la stimulation par les bêta-2-mimétiques(comme le salbutamol) induit une bronchodilatation (qui est intéressante dans la prise en charge de l'asthme).

[A voir en vidéo sur Futura]

[Neon20]

J'ai trouvé:

Cellules musculaires lisses vasculaires: les récepteurs α1 sont présents sur tous les vaisseaux sanguins. Ils sont prédominants par rapport aux récepteurs β2 vasculaires excepté dans les artères coronaires et dans les muscles squelettiques.

Au temps pour moi, les artères coronaires sont bien un cas particulier.

[Meiosis]

Hum d'accord, en fait je pensais que seul le parasympathique pouvait induire la formation de NO au niveau des cellules endothéliales (via les récepteurs M3), c'est pour ça que je m'étais limité au corps caverneux vu que le parasympathique n'innerve les vaisseaux qu'à cet endroit.

Mais du coup tu parles de forces de frottements, je n'en ai jamais entendu parler, aurais-tu le détail des voies de transduction ? Je suppose qu'il y a des mécanorécepteurs sur les cellules endothéliales pour faire du NO qui ira ensuite au niveau du muscle lisse ? Pareil pour le chaud, je ne vois pas du tout la voie de transduction. Peut-être intervention de canaux sensibles à la chaleur ? En fait je ne vois pas comment ça marche, le chaud ça rend la membrane plasmique plus fluide mais je ne fais pas le lien avec la production de NO. De manière générale les stimuli "froid/chaud" me semblent abstrait, c'est plus de l'énergie qu'autre chose. Enfin c'est pas une molécule je veux dire.
C'est pareil pour le CO2, je ne vois pas comment il va pouvoir induire la relaxation du muscle lisse sous-jacent.

Donc si tu as un lien qui résume les différentes voies de transduction qui aboutissent à la relaxation du muscle lisse pour ces différents stimuli ce serait chouette. ^^

[Neon20]

Hum d'accord, en fait je pensais que seul le parasympathique pouvait induire la formation de NO au niveau des cellules endothéliales (via les récepteurs M3), c'est pour ça que je m'étais limité au corps caverneux vu que le parasympathique n'innerve les vaisseaux qu'à cet endroit.
Mais du coup tu parles de forces de frottements, je n'en ai jamais entendu parler, aurais-tu le détail des voies de transduction ? Je suppose qu'il y a des mécanorécepteurs sur les cellules endothéliales pour faire du NO qui ira ensuite au niveau du muscle lisse ?

Les récepteurs présents au niveau des cellules endothéliales dont la stimulation permet la synthèse de NO ne sont pas seulement des récepteurs à l'Ach: on retrouve également des récepteurs à la substance P, à l'histamine, à la bradykinine et à l'ATP dont la stimulation entraîne l'activation de la eNOs(endothelial Nitric Oxyd Synthase) qui permet la synthèse de NO à partir de la L-arginine.
Pour ce qui est de l'histoire des forces de frottement je la trouve également étrange. Dans mon cours c'est marqué: "plus les forces de frottement sur l'endothélium sont importantes, plus il y aura synthèse de substances relaxantes par l'endothélium". Après, je ne saurais pas interpréter clairement. Je suppose que le prof voulait dire que plus il y avait vasoconstriction(et donc plus de force de frottement sur l'endothélium), plus la synthèse de NO s'activait pour lutter contre cette vasoconstriction. Bref, mes cours de mécanique des fluides sont trop loin donc je n'en dirais pas plus. Mais il ne me semble pas avoir entendu parler de mécanorécepteur, non plus.

J'ai trouvé ce document de l'INSERM qui apporte d'autres infos plus précises sur la production de NO:
http://www.ipubli.inserm.fr/bitstrea...pdf?sequence=1
Dans le document, ils parlent aussi de forces de cisaillement et de substances vasoactives(bradykinine, acétylcholine) etc qui ont un rôle dans la production de NO.


Pour le chaud et le froid, je t'ai déjà envoyé un doc.

Pour le CO2: je n'ai pas trouvé de mécanisme précis, ni grand chose d'ailleurs, mais plusieurs documents le cite comme vasodilatateur périphérique dont un de l'INRS.

[Meiosis]

Bonjour et merci beaucoup pour ta réponse détaillée.

Par contre j'ai une dernière question : existe-t-il des récepteurs aux prostacyclines et prostaglandines D2 sur les cellules endothéliales qui permettraient la formation de NO/EDHF et donc la vasodilatation ?
Car j'ai cherché et je ne trouve rien en ce sens, pourtant ces substances sont vasodilatatrices, j'aimerais savoir comment cela fonctionne si possible.

Merci.