Bonjour,
J'ai étudié le catabolisme de purines à la fac et j'ai bien compris le mécanisme sauf que je ne comprends pas pourquoi il existe ce mécanisme que pour les purines et pas pour les pyrimidines. Aussi quelqu'un sait quand est ce que le mécanisme de catabolisme s'active pour les purines ?
Merci
Je débute, soyez indulgent
Votre question n'est pas très compréhensible. Les purines et les pyrimidines, bien qu'elles fassent partie des bases azotées, sont deux familles distinctes du point de vue de leur structure chimique : la pyrimidine est composé d'un noyau hétérocyclique aromatique (la pyrimidine), et la purine est composé de la fusion d'un noyau de pyrimidine, et d'un noyau d'imidazol. Leurs structures chimique est différente, et cela aura donc des répercussions sur leurs propriétés de réactivité ainsi que leur conformations, et ne peuvent pas être pris en charge par les mêmes enzymes. On ne peut pas séparer une purine en deux pour former une pyrimidine et un imidazol isolés, et si tu as vu les étapes de biosynthèse des purines, tu vois bien que leurs deux noyaux sont formés en même temps, pas séparément (même si, dans la voie de synthèse, le noyau d'imidazol est complété en premier).
Ca n'est pas une simple histoire de deux groupes fonctionnels liés par covalence, c'est deux noyaux bien intriqués. On ne peut donc pas envisager une voie commune de dégradation ou la purine serait dégradée en pyrimidine, puis tout deux auraient une destinée commune, et les organismes ont du développer deux voies distinctes pour prendre en charge leurs dégradations respectives. Ainsi, la voie de dégradation des purines (adénine, guanine, xanthines) ne va pas changer le noyau d'imidazopyrimidine, mais lui désagencer différents groupes fonctionnels (amines) qui vont changer ses propriétés, ainsi qu'oxyder le noyau jusqu'à former l'acide urique, qui peut être évacué.
Dans le cas des pyrimidines, on a bien un catabolisme mais il est différent et permet de faire des produits amphiboliques qui peuvent être intégralement recyclés : on insiste donc rarement sur le catabolisme des pyrimidines dans les études de la santé car elle n'a pas beaucoup d'impact clinique, contrairement aux purines qui sont au centre de nombreuses pathologiques (goutte, syndrome de Lesch-Nyan, etc...). Dans le cas des pyrimidines, elles sont déphosphorylées, désaminée et enlevée de leur ribose, puis leur base azotée est dégradée par réduction dans le fois (plutôt que par oxydation) et donnent comme produits terminaux l'alanine et l'aminoisobuyrate. Ils peuvent alors intégrer différentes voies.
Au niveau de l'activation du catabolisme des purines : il n'y a pas d'activation à proprement parler, c'est une voie biochimique qui est certe régulée, mais qui fait également concurrence avec la voie de recyclage des purines (salvage pathway) par les enzymes phosphoribosyltransférases (PRT), à savoir l'adénosine phosphoribosyltransférase (APRT) pour l'adénosine, et l'hypoxanthine-guanine ribosyltransférase (HG-PRT) pour l'hypoxanthine et la guanine (cette dernière enzyme, lorsqu'elle est défectueuse, est responsable du syndrome de Lesch-Nyan, défaut enzymatique lié à une mutation sur l'X et qui touche principalement les garçons qui va provoquer une hyperuricémie et les troubles en aval, ainsi que des troubles neurologiques, cognitives et comportementaux très sévères, allant jusqu'à une auto-mutilation, une agressivité et une choréo-athétose).
