j'ai écrit "diminuer" mais je pensais "minimiser". Je posais auparavant la question de la sincérité des chiffres de contaminations de la Thaïlande, mais finalement même si on suppose une certaine minimisation de la part des autorités, elle n'explique pas tout.Envoyé par Archi3
Discours plutôt optimiste d'un infectiologue rennais
https://www.ouest-france.fr/sport/pe...DYmfUjAQ542d7I
Wait & see
En fait ce n'est pas tellement une explication que le rappel de la multifactorialité des conditions de développement de l'épidémis (contacts, hygiène, déplacements, modalités des rencontres ...).
L'idée émise que l'orient avait des "leçons" à donner à l'occident me paraissait bien simpliste.
En effet je ne connaît pas du tout l'Asie du Sud-Est non plus que la Chine ni le Japon d'ailleurs, mais j'ai des images de japonais (et sans doute en est-il de même d'autres pays asiatiques densément peuplés) portant des masques dans la rue et les transports publics et avec des habitudes de contact physique et d'hygiène très différentes de ce qu'on peut avoir autour du bassin méditerranéen, c'est sûr ...
Donc loin de moi l'idée de contester ce qu'exprimais TK, je ne réagissais qu'aux propos de Calculair.
FabiFlam
Dernière modification par FabiFlam ; 20/04/2020 à 14h56.
C'est vraiment du blabla, il n'a aucun argument scientifique à part: d'autres épidémies sont parties comme elles sont venues, tu parles d'un scoop ...
FabiFlam
On lit ailleurs que quelques soient les mesures prises, l'affaire est réglée en moins de 90 jours.Discours plutôt optimiste d'un infectiologue rennais
https://www.ouest-france.fr/sport/pe...DYmfUjAQ542d7I
Wait & see
Dans les villages gaulois, ils ne sont jamais tous d'accord. Jules César
Bon, voilà au moins une "théorie" qui ne va pas tarder à être réfutée, puisque même en supposant que les premiers cas de contamination locale en France soient ceux qui ont été identifiés (ça m'étonnerait), les 90 jours on y sera bientôt.On lit ailleurs que quelques soient les mesures prises, l'affaire est réglée en moins de 90 jours.
En tout cas avant le 11 mai.
Pierre Tattevin ne doit pas avoir d'arguments?
https://www.chu-rennes.fr/je-cherche...6d7fd37f778c58
Avec le CV ci dessus , spécialiste en infectiologie tropicale , ce n'est quand même pas un simple étudiant en médecine
Dernière modification par JPL ; 20/04/2020 à 17h39. Motif: Correction du lien
La question a été éludée. Pourtant....
A la lecture des posts qui ont suivi, toutes les explications proposées se retrouvent en défaut, pour un pays, une région, ou même un continent......
On peut penser qu'il y a interaction de plusieurs phénomènes..... et selon quelles modalités?
Je reprends quelques-unes des explications des disparités sur la croissance de la population contaminée (ou des hospitalisés, ou des morts....)
1-confinement plus ou moins efficace: pour un malade, nombre de sujets-contact ?
2-contagiosité du virus: pour un malade, et un nombre constant de sujets-contact, nombre de contaminés (selon la variante de la souche OU selon autre chose)?
3-infectiosité du virus: pour un nombre donné de contaminés(c.a.d. d' infectés, c.a.d. virus détecté), nombre de malades? A classe d'âge comparables, bien sûr....
létalité: autres problèmes que je préfère ne pas considérer ici....
mais aussi
4-immunité : 2 façons de voir:
---proportion de 'contaminés' par rapport à la totalité des sujets contact, en supposant que le processus de 'contact' soit identique.....
---proportion de malades cliniques/ ou de malades graves.... par rapport aux contaminations prouvées.....
Comment interagissent les quatre chapitres?
Lesquels sont indépendants entre eux?
Le confinement me semble faire... cavalier seul....
Par contre il me semble que contagiosité et infectiosité dépendent du quatrième cavalier: l'immunité.....
Et la dite immunité est multiple:
immunité acquise par 'immunité croisée'..... contact antérieur avec d'autres virus.... plus ou moins voisins, mais pas du tout univoque: selon les antigènes anciennement reconnus, les mécanismes de réaction rappelées par covid seront différents, avec des effets différents.... plus ou moins favorables...ou défavorables!
Quels virus? Quels anticorps/ lymphocytes tueurs .... contre quels composants viraux?*
Il existe des régions particulières où sévissent chroniquement et sont très répandus certains virus, ce qui pourraient expliquer des choses....
En Asie, par exemple?
On a aussi suspecté le bacille tuberculeux.... mais sans confirmation me semble-t-il.....
immunité naturelle vraie..... par exemple anticorps 'naturels'(?), cellules NK .....
immunité indirecte d' origine génétique ( différences dans les 'récepteurs' comme ACE2.... ou d'autres composés/structures facilitant la fixation ou la multiplication virale)
On en a trouvé (groupe O /A ou AB).... mais je doute qu' il y ait de grandes différences au sein de populations entières, expliquanat de fortes disparités dans l'infectiosité ou la gravité des cas....
Remarque connexe:
on nous abreuve des 'anticorps' contre le virus..... mais il n'y a pas UN anticorps, ni même Un pool d'anticorps polyclonaux..... dirigé(s) contre Tous les antigènes du virus....
mais il y a toujours des groupes d'anticorps dirigés chacun contre UNE cible donnée. Quelles sont ces cibles? Quid des pools d' anticorps contre chaque cible?
En plus, suivant la cible, je ne suis pas sûr que la persistance 'des anticorps' soit la même.....
Questions de pinaillage, peut-être.....
En tout cas, suis incapable de découvrir des infos dessus....
rien ne sert de penser, il faut réfléchir avant.... (Pierre Dac...)
Je poste une remarque ci-dessous, je ne sais pas si c’est dans le bon sujet :
Nikolai Petrovsky, directeur de recherche travaillant notamment sur un projet de vaccin contre le SARS COV-2 :
“[…] The fact that these artificial inserts are not present has been interpreted by some to mean this virus is not the result of human manipulation.
However, this logic is incorrect as there are other ways in which humans can manipulate viruses and that is caused by natural selection. […]
Because the mutations are acquired randomly by selection there is no signature of a human gene jockey, but this is clearly a virus still created by human intervention. […]
This work which we will publish on a prepress server next week shows that the strength of binding of COVID-19 to human ACE2 far exceeds the predicted strength of its binding to the ACE2 of any of the other species. This points to the virus having been selected for its high binding to human ACE2. In the absence of evidence of historic human infections with this virus, which could result in such selection, this either is a remarkable coincidence or a sign of human intervention.
This, plus the fact that no corresponding virus has been found to exist in nature, leads to the possibility that COVID-19 is a human-created virus.”
https://www.scimex.org/newsfeed/expe...a-lab-in-wuhan
En réalité j'ai l'impression qu'il n’y a aucune preuve scientifique permettant d’infirmer une possible intervention humaine (faut-il rappeler que l’auteur de cette réaction n’est pas un amateur). La seule façon serait de trouver un possible virus ancêtre répandu chez un animal sauvage.
Donc suspension du jugement, et exploration de toutes les hypothèses.
La sienne est extrêmement peu vraisemblable. C’est vraiment tiré par les cheveux.
Rien ne sert de penser, il faut réfléchir avant - Pierre Dac
Je trouve qu'on ne parle pas assez des effets du confinement
Une étude sur la question : https://www.inserm.fr/actualites-et-...psychologiques
La météorologie, c'est l'art de prévoir ce qui change tout le temps.
Sauf que la charge de la preuve est dans l'autre sens.
J'ai l'impression qu'il décrit un mécanisme apparemment connu dans le domaine du développement de vaccinsLa sienne est extrêmement peu vraisemblable. C’est vraiment tiré par les cheveux.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3911671/
11 mai : préparez vous. https://www.youtube.com/watch?v=wMYl33glWUI
Les météorites ne peuvent exister car il n'y a pas de pierres dans le ciel. Lavoisier.
Salut,
Les nouvelles du matin : mise en ligne par l'Institut Pasteur des estimations suivantes :
La France a été fortement touchée par l'épidémie de SRAS-CoV-2 et a été mise en confinement le 17 mars 2020. À l'aide de modèles appliqués aux données sur les hôpitaux et les décès, nous estimons l'impact du confinement et l'immunité actuelle de la population. Nous constatons que 2,6 % des personnes infectées sont hospitalisées et 0,53 % meurent, allant de 0,001 % chez les <20 ans à 8,3 % chez les >80 ans. À tous les âges, les hommes sont plus susceptibles que les femmes d'être hospitalisés, d'entrer en soins intensifs et de mourir. Le confinement a réduit le taux de reproduction de 3,3 à 0,5 (réduction de 84 %). D'ici le 11 mai, date à laquelle les interventions devraient être allégées, nous prévoyons que 3,7 millions de personnes (fourchette : 2,3-6,7), soit 5,7 % de la population, auront été infectées. L'immunité de la population semble insuffisante pour éviter une deuxième vague si toutes les mesures de contrôle sont levées à la fin du confinement
Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite) + quelques corrections
Avec évidemment de fortes disparités entre les régions, de 2% à plus de 15% de personnes infectées au 11 mai :
Le point positif c'est de démarrer de 0.5, je pensais que l'on serait encore beaucoup plus proche de 1.
As-tu deja entendu parler du Chunyun du mois de Janvier? Apres, on peut reparler du 'nombre de deplacements et distances parcourues'
Meme chose cote Thailandais, le deplacement (sur plusieurs centaines de kms) a la periode du Songkran (Avril) se compte en plusieurs millions de personnes
Dans les quelques jours qui ont precede le lockdown de Bangkok (avec la fermeture des usines & activites commerciales), le nombre de thailandais rentres chez eux doit sans doute etre de l'ordre du million; le nombre de travailleurs etrangers (karen, shan, mon, kachin, lao, hmong, khmer, etc.) est difficile a estimer, mais sans revenu, sans securite sociale etc., il est tres probable qu'une proportion non-negligeable des 5 millions de travailleurs soient rentres dans leurs pays respectifs lors du confinement generalise du pays.
C'est sans compter le 'million' de touristes chinois qu'on a eu en Janvier avant leur mise en quarantaine et les 2-3 millions de touristes occidentaux qui ont persistes a faire leur voyage jusqu'a la mi-mars.
Bref, ce n'est pas parce que les modes de vie sont fondamentalement differents que la societe est fondamentalement differente. La population asiatique (les 4 milliards d'entre eux) qui vivent en autarcie, c'est peut etre vrai pour une bonne partie du Laos et certaines regions prises separement, mais certainement pas une generalisation
Du point de vue epidemique, non, je crois que l'Asie du sud-est a de la chance tant qu'a present, c'est tout. Cette chance est sans doute essentiellement le fait de facteurs indetermines (je penche pour meteorologique, mais comme Yves le dit, c'est pourrait aussi etre intrinseque a la population sous forme d'une immunite quelconque). En terme de preparation cependant, en prenant les fonds disponibles en compte (PIB pour faire simple), la situation europeene/americaine est un peu pathetique (je pense que c'est le point de vue general de la population asiatique pour le moment).L'idée émise que l'orient avait des "leçons" à donner à l'occident me paraissait bien simpliste.
il y a certains aspects culturels communs (pas tous evidemment) mais les contacts physiques aleatoires sont certainement plus rares en Asie - Le port du masque, pas sur que l'on pouvait appeler cela un element culturel avant, mais ca l'est devenu au courant du mois de fevrier lorsque les seuls a ne pas porter de masques etaient les touristes occidentaux. Depuis, pour s'eviter du racisme facile, il est fortement recommande aux blancs en Thailande de se conformer aux "nouvelles normes culturelles"; encore plus depuis que les foyers principaux se trouvent etre en Europe/USA.
Bof. C'est pas des matchs de foot et de rugby, mais je peux te montrer des rassemblements en Asie* ou les stades de foot europeens feraient pale figure (sans jeu de mot).
* ce genre de truc annuel par exemple (et encore c'est les gosses, y'a la version adulte plusieurs fois par an)
T-K
If you open your mind too much, your brain will fall out (T.Minchin)
Bonjour Yves, merci !
Voici le lien vers le doc en entier (pour les anglo-comprenants):
Estimating the burden of SARS-CoV-2 in France
https://hal-pasteur.archives-ouverte...48181/document
Henrik Salje, Cécile Tran Kiem, Noémie Lefrancq, Noémie Courtejoie, Paolo Bosetti, et al..
Estimating the burden of SARS-CoV-2 in France. 2020. ffpasteur-02548181f
cdlt,
GBo
Après avoir parcouru le document, il y a plusieurs points qui me gênent :
1) Comme seul cas réel vis-à-vis duquel le modèle est testé pour vérifier que les rapports nombre d'hospitalisés / nombre d'infectés et nombre de décès / nombre d'infectés sont conformes, les auteurs ont utilisé les données issues de la surveillance des passagers du Diamond Princess. Or ces données ne sont significatives que pour les tranches d'âge supérieures à 60 ans, et rien ne permet de confirmer que les mêmes rapports calculés par le modèle pour les tranches d'âge inférieures sont corrects.
Aucune autre source de données n'est citée et comparée aux résultats du modèle. Par exemple les données issues de la surveillance de la population islandaise (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2006100); mais il y a d'autres sources auxquelles les épidémiologistes doivent avoir accès même si seuls des résultats provisoires ont été communiqués, comme les résultats des tests (sérologiques + PCR) pratiqués sur un échantillon représentatif de la population de Gangelt, premier foyer d'infection en Allemagne, qui conduisent à un taux de létalité de 0,37% (https://www.land.nrw/sites/default/f..._gangelt_0.pdf).
2) Les auteurs ont testé la sensibilité du modèle vis-à-vis de hypothèse d'une proportion plus élevée d'asymptomatiques parmi les moins de 20 ans (dont la valeur n'est pas précisée). Mais ils n'ont pas tenu compte de cette hypothèse pour les tranches entre 20 et 60 ans (au-dessus, on tombe dans le cas du Diamond Princess, pour lequel le modèle fait des prédictions correctes).
Il se pourrait donc que le taux de létalité soit un peu surestimé, et par conséquent la proportion d'infectés dans la population sous-estimée. Mais cela ne fait qu'élargir un peu la fourchette. Et même si le haut de cette fourchette atteint 12% d'infectés au lieu de 10%, ça ne changera pas grand-chose à la conclusion.
Dernière modification par yves95210 ; 21/04/2020 à 09h14.
Oui mais c'est tellement dépendant du profil ides testés, il y a sûrement pleins de porteurs sains non testés, et d'un autre coté des malades en EHPAD non testés également.
La distribution selon l'âge des infectés, ainsi que le sexe, est décidément très déterminante pour la mortalité :
(Fig. D du document de Pasteur "Estimating the burden of SARS-CoV-2 in France")
Dernière modification par GBo ; 21/04/2020 à 09h26.
Selon une étude chinoise, la capacité du SARS-CoV-2 à muter a été sous-estimée.
Cela pourrait contribuer à expliquer les différences constatées entre les progressions de l'épidémie dans différentes parties du monde. Entre autres,Sur l'aspect géographique, cela rejoint les résultats de l'étude publiée dans PNAS par des chercheurs britanniques et allemands, qui identifiait un premier cluster quelque-part en Chine (probablement dans le Yunnan), avec une variante (A) du virus antérieure celle de Wuhan, et dont serait issu la majorité des contaminations aux Etats-Unis.The most aggressive strains of Sars-CoV-2 could generate 270 times as much viral load as the least potent type.
New York may have a deadlier strain imported from Europe, compared to less deadly viruses elsewhere in the United States
Les contaminations en Asie orientale sont majoritairement issues du cluster de Wuhan et donc d'une deuxième variante (B) du virus.
Les contaminations en Europe sont majoritairement liées à une mutation du virus vers une troisième variante (C) à partir de celle présente à Wuhan, sans que la région où cette mutation se serait produite soit clairement identifiée : l'étude indique même deux chemins (mutations en parallèle mais qui reconvergent) menant de la variante B à la variante C, l'un passant par l'Amérique du Nord et l'autre par l'Asie orientale hors Chine.
L'étude n'est faite qu'à partir des données des hôpitaux (les seules fiables), et considère les résidents en EHPAD comme une population séparée, dans laquelle le taux de reproduction est différent, mais qui ne contribue pas à la progression de l'épidémie dans le reste de la population.
Le taux de létalité estimé l'est sur la population (et les décès) hors EHPAD. Le fait d'inclure les décès en EHPAD augmenterait donc ce taux d'environ 50% (mais sans certitude, seule une petite minorité des décès attribués au Covid en EHPAD ayant été confirmés par test).
La fiabilité du test PCR peut elle être améliorée ? Aucun autre test en vue, qui soit plus sensible à la présence du virus ? Parce que 30% d'erreurs, c'est tout de même beaucoup, quand il s'agit de décider d'une mise en quarantaine, voire de sauver des vies.
Les météorites ne peuvent exister car il n'y a pas de pierres dans le ciel. Lavoisier.
Etude très intéressante.
Ce qui me surprend est l'affirmation que toute l'italie aurait été contaminée par un patient allemand mutant (le virus, par le patient). Il me semble me souvenir qu'ils avaient retrouvé le patient zero et qu'il était chinois. Je n'ai pas réussi à retrouver d'information sur cette réattribution à un Allemand
Et comment expliquer la faible mortalité Allemande (comparable à celle de la Corée du Sud, ou de la région de Marseille).
Bref, si l'étude des diverses souches semble incontestable, je n'adhère pas complétement à leurs conclusions sur leurs létalités respectives
La France semble peu présente dans l'étude. Mais s'il est vrai qu'il y a une grande différence de mortalité, les chiffres dont on dispose pour la France semblent pointer la souche asiatique.
Cela serait cohérent avec une contamination chinoise directe, plutôt que via l'italie : évidente pour le cluster de l'Oise (bien que l'armée garde le secret) mais surprenante pour celui de Mulhouse dont il me semblait qu'il était d'origine Italienne
Why, sometimes I've believed as many as six impossible things before breakfast
https://www.vidal.fr/actualites/24770/persistance_et_efficacite_des_ anticorps_neutralisants_contre _le_sars_cov_2_etat_des_connai ssances_et_lecons_des_autres_c oronavirus_humains/
Dans la modélisation de l'évolution d'une épidémie à coronavirus, la durée de l'immunité spécifique n'est pas le seul facteur à considérer. Parmi les autres facteurs à prendre en compte figure l'impact de l'immunité croisée entre les divers coronavirus humains.
En effet, des études ont montré diverses immunités croisées.
La possibilité d'un certain degré d'immunité croisée entre SARS-CoV-2 et les coronavirus OC43, 229E ou HKU1 ne relève pas de la science-fiction et elle devra être intégrée dans les travaux de modélisation de l'évolution de la pandémie de COVID-19.
La réalité, c'est ce qui reste quand on cesse de croire à la matrice logicielle.
Il semble que, de manière générale, l'origine de l'épidémie dans les pays européens est antérieure à ce qu'on pensait encore il y a un mois. De même que l'origine de l'épidémie en Chine est maintenant en octobre / novembre, et plus en décembre (au fameux marché de Wuhan).
Pour l'Allemagne, le premier cas de contamination locale détecté est un employé de la société Webasto testé positif le 27 janvier, contaminé par une collègue chinoise qui avait reçu la visite de ses parents originaires de Wuhan le 16 avant de participer le 21 à un séminaire avec ses collègues. C'est l'origine du cluster de Bavière, qui a pu essaimer vers l'Italie du Nord, que ce soit via les stations de ski à l'occasion des migrations pour les vacances d'hiver ou via les voyages d'affaires.
Ce qui n'empêche pas qu'il y ait eu simultanément d'autres foyers d'infection - comme le dit un épidémiologiste italien cité ici, "Who we call ‘Patient One’ was probably ‘Patient 200’ ", ce qui explique l'explosion rapide du nombre de cas détectés.
De nombreux foyers d'infection ont pu passer inaperçus pendant l'épidémie de grippe, tant qu'aucun patient n'a développé de symptômes suffisamment graves pour devoir être hospitalisé (et même une fois hospitalisé : en France, le premier patient originaire de l'Oise testé positif le 25 février ne l'a été qu'une semaine après son hospitalisation et deux après des symptômes qui avaient été pris par son médecin pour ceux d'une grippe, mais qui n'étaient sans-doute pas ses premiers symptômes - il toussait déjà la semaine précédente. Il peut y en avoir eu des dizaines comme lui en janvier ou février sans qu'aucun test n'ait été pratiqué - le réseau Sentinelle des médecins généraliste a relevé un nombre anormalement haut de pneumonies cet hiver, sans qu'on sache si c'est une caractéristique particulière de la grippe cette année ou une conséquence du Covid-19 : ce n'est qu'après le 25 février qu'on a commencé à investiguer en France sur des cas suspects autres qu'"importés" ou ayant été en contact avec un voyageur revenant de Chine et testé positif).
Compte-tenu de la létalité assez faible du Covid-19 (cf. ci-dessous), il peut y avoir eu des centaines de cas avant le premier décès, dans toutes les régions où des foyers d'infection ont été découverts fin février ou début mars en Europe. Ce qui rend à peu près impossible de remonter à leur origine, si ce n'est grâce à l'historique des mutations du virus - l'objet de l'étude ci-dessus.
Mais cette comparaison est fausse. Il ne faut pas se baser sur le ratio décès / cas confirmés, compte-tenu des politiques de test différentes, on l'a déjà dit à de nombreuses reprises dans cette discussion.Et comment expliquer la faible mortalité Allemande (comparable à celle de la Corée du Sud, ou de la région de Marseille).
Le "vrai" taux de létalité est l'IFR (infection fatality rate, ratio décès / infectés), estimé en Allemagne un peu en-dessous de 0,5%, en France à 0,5% (cf. l'étude publiée ce matin), dans les deux cas avec de grosses incertitudes, et qui doit être du même ordre en Corée du Sud : même s'ils essaient de tester tous les cas suspects ils en ratent forcément certains, surtout compte-tenu du fort pourcentage de faux-négatifs du test PCR, sans parler des porteurs asymptomatiques.
Ce n'est pas tant la létalité qui diffère, c'est plutôt la transmissibilité du virus.Bref, si l'étude des diverses souches semble incontestable, je n'adhère pas complétement à leurs conclusions sur leurs létalités respectives
Encore une fois, la plus grande mortalité (nombre de décès / population) est plutôt la conséquence de la rapidité de propagation de l'épidémie (Ro plus élevé) que d'un IFR (décès / infectés) plus élevé. Toutes les études récentes pointent vers un IFR d'environ 0,5% (entre 0,3 et 0,7%), du moins tant que les patients ont accès aux soins - autrement dit, dans les pays riches, tant que les hôpitaux ne sont pas débordés.La France semble peu présente dans l'étude. Mais s'il est vrai qu'il y a une grande différence de mortalité, les chiffres dont on dispose pour la France semblent pointer la souche asiatique.
Pas du tout évidente pour l'Oise : l'enquête fait maintenant remonter l'origine de l'épidémie avant le 31 janvier (on a cité un article à ce sujet quelque-part dans cette discussion, mais bon courage pour le retrouver). Et, comme en Italie, "Who we call ‘Patient One’ was probably ‘Patient 200’".Cela serait cohérent avec une contamination chinoise directe, plutôt que via l'italie : évidente pour le cluster de l'Oise (bien que l'armée garde le secret) mais surprenante pour celui de Mulhouse dont il me semblait qu'il était d'origine Italienne
Quant à Mulhouse, je ne sais pas. Mais de toute façon, l'épidémie remontant au moins à janvier en Europe, avec probablement plusieurs foyers d'infections simultanés, il y a forcément eu de nombreuses contaminations intra-européennes avant même qu'on sache qu'on avait affaire à une pandémie.
Dernière modification par yves95210 ; 21/04/2020 à 14h06.
Il a été question il y a quelques semaines de cela de pneumonies atypiques survenues en Lombardie (ou Vénétie ? Je ne sais plus ...) en novembre. Ce point a-t-il été éclairci ?
Si c'est de ça que tu parles, je n'en sais rien. Je suppose que s'il y avait le moindre début de preuve d'un lien avec le Covid-19 ça aurait été publié.
D'autant plus que, comme le dit un épidémiologiste cité dans l'article, où il répond à l'hypothèse selon laquelle l'épidémie aurait été présente en Italie dès décembre 2019, voire avant,
Ce qui n'exclut pas la possibilité que compte-tenu de la faible létalité et de la faible proportion de patients de moins de 70 ans évoluant vers un état grave, il y ait eu quelques milliers de cas non détectés avant fin février, faisant éventuellement remonter le début de l'épidémie à la mi-janvier. Avec alors probablement quelques dizaines de patients gravement atteints et quelques morts, mais non diagnostiqués Covid-19.given what we know about how infectious the virus is, and the ratio of patients showing no symptoms compared with those that get sick, “it is inconceivable that we would not have had a pretty major epidemic in Europe much earlier if these cases had in fact been COVID-19”.
Oui, c'est à cela que je faisais allusion.
