Mes connaissances et mon instinct m'indiquent que non, il n'y a pas de raison que le répertoire des Ig en réponse au virus soit moins compétent que le répertoire des Ig en réponse au vaccin. Un autre élément : la voie d'entrée du virus vs. celle du vaccin qui permet la production d'autres sérotypes.Envoyé par yves95210
Le problème est que ceci est quasiment impossible à quantifier donc il faudra se contenter d'hypothèses ou de preuves indirectes.
La vie trouve toujours un chemin
Reste le fait que, alors que quelques % de la population mondiale ont été infectés, il n'est pas apparu de variant répandu à grande échelle qui soit capable d'échapper à la réponse immunitaire générée par les vaccins à ARNm basés sur le séquencement du génome du virus effectué au début de l'épidémie, il y a un an.
Cela laisse espérer que, si de tels variants devaient émerger, ça ne sera pas trop fréquent. D'autant moins si l'incidence du Covid est contenue grâce à la vaccination, puisqu'il semble que c'est principalement dans des pays où le virus a fortement circulé (et où le nombre de mutations qu'il a pu subir est donc plus élevé) que des variants inquiétants(*) sont apparus.
Yves, je ne vois aucune statistique qui te permette d'affirmer ça ....
Et le problème n'est pas de ne pas être "trop fréquent", il en suffit d'un , et il sera le seul à pouvoir se répandre ...
On peut appliquer le raisonnement à tous les vaccins qu'on a utilisé à l'échelon planétaires depuis des décennies et sur des trucs bien pires que le Covid.
A ce jour, on n'a pas de super-virus de la variole, de la rougeole ou de la polio qui échappe au vaccin.
Encore une fois, c'est une vision très simple du fonctionnement des épidémies et de la sélection naturelle qui suppose une forme de super-optimisation des virus en réponse rapide à toute pression sélective.
de ces maladies, deux ont été éradiquées, mais ça a pris des dizaines d'années et pas seulement grâce aux vaccins. Les stratégies ont aussi impliqués des mesures de prophylaxie et d'endiguement. Il n'y a d'ailleurs pas eu qu'un seul vaccin, donc pas de vaccin "universel". La rougeole elle est loin d'être éradiquée. Je ne sais pas si il y a des mutants mais je ne vois pas tres bien pourquoi il n'y en aurait pas. Et pour la grippe, on doit refaire un vaccin (assez peu efficace) tous les ans .
Il n'est pas question d'un "super-virus" qui serait invincible comme superman, il s'agit simplement de souches qui échappent à une certaine immunité, c'est tout. Ca me semble présomptueux d'être certain que ça n'arrivera pas (ceci dit bien évidemment ça ne change rien à la stratégie présente, on ne peut pas vacciner contre des souches qu'on ne connait pas ! ).
il s'agit juste d'accepter des réalités existantes, la possibilité de souches mutantes échappant aux vaccins, c'est tout. Ce n'est en rien une certitude, mais ce n'est non plus en rien quelque chose d'impossible.Encore une fois, c'est une vision très simple du fonctionnement des épidémies et de la sélection naturelle qui suppose une forme de super-optimisation des virus en réponse rapide à toute pression sélective.
En tout cas pour le moment on n'a aucun élément qui permette d'exclure cette hypothèse, puisqu'en près d'un an, alors que le virus était déjà largement répandu dans le monde au premier semestre, on n'a à ma connaissance identifié aucune mutation (ou ensemble de mutation) de la protéine S qui lui permette d'échapper aux vaccins conçus à partir du génome du variant du virus en circulation au début de l'épidémie en Chine.
Cela ne veut évidemment pas dire que ça n'arrivera pas, mais c'est quand-même un indice favorisant l'hypothèse d'une fréquence pas trop élevée de ce type d'événement: s'il s'en produisait par exemple (en moyenne) chaque fois que 10 millions de personnes ont été infectées, on devrait déjà avoir identifié plusieurs variants du virus échappant au vaccin. Si de tels variants existent déjà sans qu'ils aient été détectés, c'est qu'ils se sont peu répandus et donc qu'ils ne bénéficient pas d'un avantage concurrentiel leur permettant de prendre le dessus sur la "version originale".
S'il s'avère au fil du temps que ça n'arrive par exemple qu'une fois par an, au rythme des saisons les plus propices aux épidémies, ce sera compatible avec une revaccination annuelle des plus fragiles, comme pour la grippe. A condition de maintenir une surveillance des souches en circulation dans le monde (comme pour la grippe) et de savoir produire rapidement une nouvelle version du vaccin (qui n'aura pas à repasser par de longs mois d'essais de phases 1 à 3), le niveau de protection pourra être suffisant pour éviter que les futures épidémies (inévitables) aient le même impact que celle de 2020-2021.
désolé mais c'est tout à fait impossible de dire ça, par exemple sais tu expliquer comment ont été contaminés les 10 % de vaccinés qui ont quand même attrapé le virus ?
si Pfizer annonce qu'il était prêt à faire de nouveaux vaccins avec de nouveaux ARN, c'est qu'il n'exclut pas cette possibilité, sinon pourquoi le préciser ?
je ne vois absolument pas comment on pourrait avoir une statistique suffisante pour dire ça ! je ne sais même pas si on a eu le temps de commencer les 2e injections ! et sur la population test, il y a quand meme eu des contaminations, je ne sais pas si on a séquencé les souches des personnes ayant été contaminées ..Cela ne veut évidemment pas dire que ça n'arrivera pas, mais c'est quand-même un indice favorisant l'hypothèse d'une fréquence pas trop élevée de ce type d'événement: s'il s'en produisait par exemple (en moyenne) chaque fois que 10 millions de personnes ont été infectées, on devrait déjà avoir identifié plusieurs variants du virus échappant au vaccin.
enfin tu te rends compte que les tests ont été faits jusque là sur une fenêtre temporelle et géographique très petite ? c'est comme si tu voyais un coin de ciel bleu par ta fenêtre et que tu affirmes qu'il n'y ait aucun nuage dans le ciel ! franchement avec ta rigueur en statistiques, ce que tu dis m'étonnes beaucoup.Si de tels variants existent déjà sans qu'ils aient été détectés, c'est qu'ils se sont peu répandus et donc qu'ils ne bénéficient pas d'un avantage concurrentiel leur permettant de prendre le dessus sur la "version originale".
Et note bien qu'il n'est pas du tout nécessaire que le virus mutant soit plus contagieux que le virus non mutant : il peut etre non compétitif sans vaccin, mais le devenir beaucoup avec vaccin, précisément parce qu'il serait alors le seul à pouvoir se propager !
la raison encore une fois pour laquelle les futures épidémies seront moins importantes de toutes façons, c'est qu'une grande partie de la population fragile sera déjà décédée ...A condition de maintenir une surveillance des souches en circulation dans le monde (comme pour la grippe) et de savoir produire rapidement une nouvelle version du vaccin (qui n'aura pas à repasser par de longs mois d'essais de phases 1 à 3), le niveau de protection pourra être suffisant pour éviter que les futures épidémies (inévitables) aient le même impact que celle de 2020-2021.
par le fait qu'aucun vaccin n'est efficace à 100% ?
Mais je ne l'exclus pas non plus, si tu as bien lu mon message jusqu'au bout. La question est de savoir à quelle fréquence ça peut arriver.si Pfizer annonce qu'il était prêt à faire de nouveaux vaccins avec de nouveaux ARN, c'est qu'il n'exclut pas cette possibilité, sinon pourquoi le préciser ?
Je ne parle pas de la population vaccinée, mais de celle qui a été infectée et de l'ensemble des souches dont le génome a été séquencé dans le monde (pas trop en France...). J'ose espérer que la possibilité qu'une ou l'autre des souches déjà connues, au moins celles contenant des mutations de la protéine S, échappe au vaccin a été étudiée (au moins théoriquement : il n'est évidemment pas possible de tester le vaccin contre chacune d'entre elles dans le cadre d'essais cliniques).je ne vois absolument pas comment on pourrait avoir une statistique suffisante pour dire ça ! je ne sais même pas si on a eu le temps de commencer les 2e injections ! et sur la population test, il y a quand meme eu des contaminations, je ne sais pas si on a séquencé les souches des personnes ayant été contaminées ..
Ce n'est certainement pas exhaustif, mais au moins les souches les plus répandues ont dû être séquencées.
Mais tu as raison : ça serait intéressant de savoir si les souches ayant contaminé des personnes vaccinées durant les essais ont été séquencées. Vu le faible nombre, l'effort n'aurait pas été considérable... Mais je n'ai pas vu ça dans les publications des résultats des essais.
Idem ci-dessus : on dispose d'une fenêtre temporelle d'un an concernant l'ensemble des mutations du virus dans le monde entier, sur des dizaines de millions de personnes infectées. Pas juste les deux à trois mois d'essais cliniques de phase 3 et les quelques centaines de participants vaccinés infectés, ou les quelques semaines depuis que les premières personnes vaccinées ont reçu leur deuxième injection.enfin tu te rends compte que les tests ont été faits jusque là sur une fenêtre temporelle et géographique très petite ? c'est comme si tu voyais un coin de ciel bleu par ta fenêtre et que tu affirmes qu'il n'y ait aucun nuage dans le ciel !
Je ne sais pas avec quel degré de certitude l'analyse de ces mutations permet de déterminer si telle ou telle souche du virus pourrait échapper au vaccin. Mais les spécialistes doivent le savoir.
Sur ce point je suis d'accord.Et note bien qu'il n'est pas du tout nécessaire que le virus mutant soit plus contagieux que le virus non mutant : il peut etre non compétitif sans vaccin, mais le devenir beaucoup avec vaccin, précisément parce qu'il serait alors le seul à pouvoir se propager !
et/ou que la plupart des personnes infectées auront conservé une immunité au moins partielle, rendant les cas graves plus rares.la raison encore une fois pour laquelle les futures épidémies seront moins importantes de toutes façons, c'est qu'une grande partie de la population fragile sera déjà décédée ...
Un petit article de vulgarisation que j'ai trouvé sympa et qui parle de la différence entre antibiotiques et vaccination pour la sélection de variants résistants :
https://theconversation.com/pourquoi...otiques-153432
Bonjour
Les chercheurs d’Oxford ont raté le chemin. Ce n’est pas grave c’est ça la recherche.
Il n’y a aucune comparaison à faire entre antibiotique et vaccin.
Comme il n’y a aucune comparaison à faire entre bactérie et virus.
Les bactéries sont des êtres vivants comme nous. On ne les aime pas lorsqu’elles ne rendent malades.
On leurs envoi l’antibiotique et on les tue, elles sont nombreuses et parfois il y a des survivantes.
Pour elle l’antibiotique est un virus qui les rend malade et qui les tue. Elles ouvrent leurs laboratoires et créent un vaccin contre le virus « antibiotique humain » et c’est réglé. notre antibiotique ne marche plus il faut en trouver un autre.
Les virus, les pauvres, non. Ils n’ont pas l’intelligence des êtres vivants, ils ont peut-être une autre intelligence qui marche au hasard.
Le vaccin ne tue pas les virus, il est un virus débile qui joue contre ces congénères.
Sauf prétendre une grande révolution des connaissances existantes, il n’est pas permis de comparer antibiotique et vaccin ni bactérie et virus
et je ne suis pas sûr
Dernière modification par amineyasmine ; 18/01/2021 à 20h36.
bonsoir
un article pour relativiser:https://www.sciencemag.org/news/2021...dated-vaccines
JR
l'électronique c'est pas du vaudou!
Bonjour.
Fait apparemment nouveau, le variant sud africain ne serait pas (ou peu) détectable par les tests PCR : https://www.lejdd.fr/Societe/sur-les...vaccin-4018896
Je n'ai malheureusement pas accès à la totalité de l'article.
Bonjour,
Il y aurait mieux valu poster sur le thread des variants. En tout cas l'info n'est pas claire sur le jdd, alors qu'elle l'est davantage dans cet article:
https://www.bfmtv.com/sante/covid-19...101180266.html
Donc j'en comprends qu'on est bien testable positif par le PCR habituel si infecté par le variant sud-africain, c'est juste qu'on ne sait pas dire que c'est ce variant plutôt qu'un autre ou la souche historique, à moins de procéder ensuite au séquençage, ce qui est plus long/cher."A l'heure actuelle, il est impossible de deviner si un individu est contaminé par cette mutation sans réaliser des essais plus poussés, dont le séquençage des prélèvements. "On peut le repérer par le séquençage. Le PCR fonctionne pour repérer le virus puisqu’il détecte les protéines, et le séquençage le variant", ajoute ce dernier."
A confirmer par Flying-E-bike s'il passe par là
Dernière modification par GBo ; 19/01/2021 à 12h39.
comment ça le PCR détecte des protéines ?c'est une confusion avec les tests antigèniques non ?
Bonjour à tous,
Je découvre le forum de FS, sur lequel je viens de m’inscrire. Voir des discussions sérieuses sur les sujets scientifiques, et notamment sur la covid, voilà qui fait du bien !
En survolant la discussion j'ai vu que quelqu'un regrettait qu'il n'y ait pas de simulation de l'effet de la vaccination sur l’épidémie. Je n’ai pas trop cherché sur internet, mais je me suis amusé à en faire quelques unes assez simples. Je le concentre sur les décès.
D’abord on se doute bien que si on vaccine en premier les personnes vulnérables (susceptibles de décéder en cas de maladie) … quand on les aura toutes vaccinées et si le vaccin est efficace, il n’y aura plus de décès. Elémentaire. On peut faire des estimations à la louche : avec 15% de la population totale vulnérable, on a 10 millions de personnes, si on en vaccine 2 millions par mois, en 5 mois c’est fait. Evidemment ça n'empêche pas la contamination des personnes non vulnérables.
Une question plus subtile est : si l'épidémie accélère, si un nouveau variant plus contagieux s’étend, à quelle vitesse faut-il vacciner les vulnérables pour éviter un (troisième) pic de décès en France ? En utilisant un modèle de type SIR avec des hypothèses assez simples (tous les décès ont lieu dans la population vulnérable) et en reprenant le peu que l’on sait du variant anglais par exemple (contagiosité augmentée de 50% à 75% par rapport au précédent(s), présent dans 1% des contaminations début janvier), on peut estimer que ces deux millions de vaccinations par mois devraient permettre d’éviter un pic (en tout cas un pic très intense) de décès dans les semaines/mois à venir. Et ce rythme semble correspondre à ce qui est prévu, en tout cas aux volumes de livraison de doses Pfizer et Moderna prévues dans les mois à venir.
Voilà ce que je trouve avec : le variant anglais ayant une contagiosité augmentée de 75% par rapport au précédent et une vaccination selon la prévi de livraisons Pfizer + Moderna. Comme le R de l'épidémie n'est jamais stable mais fluctue pas mal au cours du temps (en plus des effets de mesures sanitaires, effets de la météo et autres) je fais deux hypothèses de scenario : 1 ) le nouveau variant et la vaccination s'ajoutent à la situation du plateau descendant observé depuis mi-novembre, 2) le nouveau variant se rajoute à une situation qui est en train de se dégrader depuis 2-3 semaines (hausse des chiffres Obépine, des contaminations, des décès depuis une semaine) et qui va conserver la même cinétique (je prends comme exemple de dégradation un doublement des chiffres tous les deux mois, pas trop loin de ce qui est observé).
Evolution des décès quotidiens pour l'hypothèse 1 :
simul_deces_variant_vaccin_4.jpg
Et pour l'hypothèse 2 :
simul_deces_variant_vaccin_5.jpg
Si on vaccine moins vite, un gros pic de décès apparait.
La situation réelle est plus complexe que ce que peut décrire ce genre de modèle très simple, donc il ne s'agit pas de prédiction, seulement de scénarios simples et illustratifs ! Mais je crois que cela permet d'estimer les ordres de grandeur à peu près correctement dans le cadre des hypothèses faites.
Voilà.
Notez bien : je ne suis pas épidémiologiste mais physicien. A priori mes calculs sont corrects (mais errare humanum est !), mais je n'ai pas d'expérience professionnelle en épidémiologie.
Oui. Les régions amplifiées par les PCR de diagnostic ne sont généralement pas dans la protéine S (je n'ai pas regardé toutes les datasheets)
Avec une PCR qui cible une région non modifiée dans les variants, on ne peut effectivement pas trancher., c'est juste qu'on ne sait pas dire que c'est ce variant plutôt qu'un autre ou la souche historique, à moins de procéder ensuite au séquençage, ce qui est plus long/cher.
A confirmer par Flying-E-bike s'il passe par là
On pourrait parfaitement designer des amorces/sondes permettant de détecter les différents variants en multiplex (en gros, la PCR dira si vous êtes positif, et si c'est plutot le variant X ou Y. Par contre, si d'autres variations sont apparues entre temps, la PCR ne vous le dira pas). Ca serait assez simple/économique mais ne permet de détecter que des variations connues a priori.
Le séquençage permet de génotyper n'importe quel variant et de détecter des nouvelles mutations. C'est un peu plus long, un peu plus cher, mais surtout plus complexe à l'analyse. Ce n'est de toute façon pas vraiment pertinent de le faire systématiquement puisque ça ne change pas la prise en charge. Epidémiologiquement, il suffit de suivre l'évolution des variants sur une partie des prélèvements.
Effectivement, c'est une grosse boulette.comment ça le PCR détecte des protéines ?
La vie trouve toujours un chemin
Bonjour Thierry,
et bienvenue sur le forum !
Tu trouveras des courbes analogues dans l'annexe 2 du dernier avis du Conseil Scientifique, pages 29 et 30 (mais il faut lire cette annexe depuis le début page 25 pour prendre connaissance des hypothèses et des scénarios simulés).
A la différence que ce n'est pas le nombre de décès qui est représenté, mais le nombre d'admissions à l'hôpital (et l'occupation des lits de réa). Et contrairement à ce que montre ton graphique, cela conduit à un pic plus ou moins tôt au printemps (suivant que l'augmentation de Reff causée par la prépondérance du variant anglais se produit plus ou moins tôt).
Mais ce n'est pas forcément incompatible avec tes calculs : même si le calendrier de vaccination est respecté (voir p. 27 le calendrier prévisionnel de livraison des doses et p. 28 l'évolution du nombre quotidien de vaccinations prévue jusqu'en mai et les hypothèses sur les dates d'ouvertures de la vaccination aux 65-74 ans puis aux 50-64 ans), conduisant à une nette diminution du nombre de décès parmi les personnes les plus vulnérables, au début du printemps seuls les plus de 75 ans seront vaccinés (puis une partie des plus de 65 ans, etc.) et il restera encore beaucoup de personnes vulnérables non vaccinées, pour qui le risque d'hospitalisation reste élevé, mais avec un risque de décès nettement plus faible ce qui explique peut-être que ta courbe ne présente pas un pic aussi marqué.
si je comprends bien, la PCR n'amplifie que certaines séquences de l'ADN (ou une seule même ?) , et par hasard le variant britannique a eu une mutation dans la ou une des séquences ciblées, mais pas le sud-africain. Mais il n'y a pas de problème de principe à développer un test PCR capable de distinguer le variant sud-africain ?
bienvenue pour ce premier post de qualité, on pourra comparer tes simulations à celles d'Yves. Sur celle que tu présentes, il me semble que l'efficacité est quand même bien conditionnée à ton hypothèse, c'est qu'on sait très bien cibler la population vulnérable et que aucun décès n'a lieu ailleurs. Ce serait l'idéal bien sur mais comme tu le remarques, ça n'empêche pas le virus de circuler ailleurs. Quelle est alors la sensibilité de ton calcul à cette hypothèse, qu'est ce qui se passe si on ne vaccine qu'une partie (90 %, 80 %, 50 % ....) de la population vulnérable? j'imagine qu'on recueille alors l'image dans les décès de l'épidémie dans la population générale, avec un pic plus prononcé, plus en accord avec les projections de SPF par exemple ?
Si ce n'est que j'ai renoncé à en faire...
Je me contente de celles dont les résultats figurent dans l'avis du CS (et qui sont réalisées par de vrais épidémiologistes, ce que je ne suis pas plus que Thierry). Mais ça serait bien que ces simulations soient publiées régulièrement, par exemple mensuellement ou chaque fois qu'elles méritent d'être réactualisées en fonction des événements réels.
Les tests diagnostics validés amplifient plusieurs séquences dans la même réaction (dite multiplex) afin d'être plus robuste. Mais cela se limite à amplifier les régions ciblées et pour lesquelles on a dessiné les amorces et les sondes.
Oui, visiblement. Mais c'est un peu plus compliqué car tous les kits n'ont pas les mêmes cibles...., et par hasard le variant britannique a eu une mutation dans la ou une des séquences ciblées, mais pas le sud-africain
aucun problème de principe, on peut facilement discriminer un variant au nucléotide près, sous réserve qu'il soit connu et que les sondes soient positionnées selon ce qu'on cherche à detecter. Mais il n'y a pas de problème de principe à développer un test PCR capable de distinguer le variant sud-africain ?
La vie trouve toujours un chemin
Merci Flyingbike pour toutes ces précisions
J'explique quand-même pourquoi : il y a trop de paramètres à prendre en compte et de scénarios hypothétiques pour un résultat qui, en moyenne sur le long terme (6 mois), se résume à une incidence mensuelle de 1,5% (2 à 3 fois moins si on ne compte que les "cas confirmés") avec 2,5 à 3% des infectés nécessitant une hospitalisation, dont 15% en réa.Si ce n'est que j'ai renoncé à en faire...
Pour la bonne raison que depuis le début de l'épidémie la "stratégie" gouvernementale oscille avec plus ou moins de succès entre les contraintes sanitaires (ne pas saturer les hôpitaux) et les contraintes économiques et sociales qui poussent à alléger les mesures dès que le taux d'occupation des lits de réa est assez bas.
Comme je ne vois pas pourquoi cela changerait dans les prochains mois(*), les seuls facteurs qui vont changer progressivement la donne sont
- le pourcentage de personnes vulnérables vaccinées (qui fera progressivement baisser le ratio hospitalisés/infectés durant le premier semestre), puis le pourcentage de vaccinés dans la population globale (qui fera sans-doute remonter ce ratio au deuxième semestre).
- l'augmentation du pourcentage de la population immunisé "naturellement": au rythme de 1,5% par mois et éventuellement plus lorsque les plus vulnérables seront vaccinés, il devrait se situer entre 25 et 30% au début de l'été (auxquels il faudrait ajouter le pourcentage de la population immunisé grâce aux vaccins, mais on ne sait pas encore à quel point ceux-ci permettront de limiter la transmission du virus et auront un impact non seulement sur le pourcentage de cas graves mais aussi sur la progression de l'épidémie).
(*) si la propagation du variant "britannique" conduit à une augmentation importante du taux de reproduction, cela se traduira simplement par un renforcement des mesures, avec toujours les mêmes contraintes, dans le but d'éviter une vague trop violente avant qu'un pourcentage suffisant de la population vulnérable soit vacciné.
Plus évidemment des inconnues : la durée de l'immunité naturelle, ou plutôt la pente de sa décroissance (au-delà de 8 mois on ne sait pas) ; celle de l'immunité procurée par les vaccins ; la probabilité qu'un nouveau variant du virus échappe à l'immunité (qu'elle soit naturelle ou vaccinale) et conduise à une probabilité plus élevée de réinfections ou d'infections de personnes vaccinées ; la probabilité que ces réinfections produisent des cas graves.
Sans parler d'un facteur déterminant (mais on n'en discutera pas dans le cadre du forum) : pendant combien de temps la majorité de la population continuera d'accepter les mesures imposées et de les appliquer à peu près correctement.
Je ne dis pas que des simulations plus fines ne sont pas nécessaires. Elle le sont au moins pour permettre au gouvernement de prendre les bonnes décisions à temps, en anticipant autant que possible les scénarios d'évolution de l'épidémie en fonction des différents facteurs (évolution de l'infectiosité du virus, nombre de vaccinés, dates auxquelles les mesures sont renforcées / allégées).
Bonjour,
@Archi3 : tu as raison les résultats dépendent de l'efficacité de la vaccination. Tant qu'on cible les plus de 75 ans on cible pour l'essentiel des personnes vulnérables, mais pas 100% de celles-ci. D'autre part les vaccins sont efficaces à 90-95% et pas à 100% comme supposé. Ca doit remonter un peu les décès, mais probablement pas de façon très importante. Si j'ai un peu de temps je regarderai ce que donne l'ajout de populations vaccinée mais non protégée, et vulnérable mais non vaccinée, dans le modèle.
@Yves : Comme la cinétique d'expansion du virus est essentiellement exponentielle loin de l'immunité collective, le résultat est assez sensible au choix des paramètres. De plus j'utilise la version la plus simple du modèle SIR dans laquelle les différentes populations décroissent de façon exponentielle (comme la radioactivité), alors que les versions plus sophistiquées font intervenir des distributions de temps (durée d'incubation, durée de contagiosité) plus réalistes, mais je n'ai pas l'impression que les distributions réelles ne soient très bien connues. Ca change un peu les timings, il n'est pas trop étonnant qu'il y ait des différences.
En fait je crois qu'il y a deux approches possibles pour la modélisation, qui ne sont pas spécifiques à l'épidémiologie : utiliser des modèles simples pour estimer des ordres de grandeur associés à divers scénarios, ou développer des modèles plus fins pour mieux comprendre ce qu'il se passe et essayer de prévoir ce qui peut arriver. Les épidémiologistes travaillent sur la seconde option dans leur recherche (en représentant la population avec des graphes par exemple), mais j'ai l'impression que c'est encore assez embryonnaire car cela demande de très bien connaître la population, ses habitudes etc ... , et pour conseiller les politiques ils doivent se rabattre sur les approches plus simples. Mais je pense que cette crise va beaucoup faire progresser la modélisation "fine". Elle a les moyens technologiques nécessaires (traçage des portables par exemple) et tirera beaucoup d'enseignements de "l'expérience" en cours.
Par contre je ne pense pas comme toi que si un variant plus contagieux apparaît il suffit d'augmenter les mesures pour maintenir les flux à peu près constants. Le confinement de mars-avril a fait passer le R de 3 à 0,8. Si tu pars de plus haut, le même confinement n'arrive pas à le faire passer sous 1. C'est ça la principale crainte avec le nouveau variant, le vaccin devient nécessaire pour y arriver (et enfin se sortir de la crise, au moins des cas graves). Mais personnellement j'ai des interrogations sur l'estimation de contagiosité qui a été faite du variant anglais : si elle est correcte alors je ne vois pas comment les contas aux UK et en Irlande peuvent être en train de redescendre aussi vite.
Si cela vous intéresse je mets un peu plus de détails sur ce que je "bricole", et sur d'autre aspects de la cinétique de l'épidémie, ici.
D’après ce que j’ai lu les tests utilisés ciblent deux ou trois régions différentes. On suspecte un nouveau variant si le test est positif, mais pas pour tous les antigènes ciblés. J’avais vu un exemple pour un test ciblant 3 sites, mais positif uniquement sur deux d’entre eux.
Désolé je lis tellement de messages dans une journée qu je ne me souviens plus où j’avais lu ça.
Rien ne sert de penser, il faut réfléchir avant - Pierre Dac
Bjr à toi,
"....D’abord on se doute bien que si on vaccine en premier les personnes vulnérables (susceptibles de décéder en cas de maladie) … quand on les aura toutes vaccinées et si le vaccin est efficace, il n’y aura plus de décès. Elémentaire....."
Pas si élémentaire que ça !
Elles peuvent etre vaccinées et décéder tout de meme (pour d'autres causes).
On va les classer dans...quoi ? Me demande si le médecin constatant le décés....va faire l'analyse compléte
du pourquoi du décés ?
Bonne journée
Oui tu as raison. J'ai écris cela parce que je limite la simulation à quelques mois, je suppose en première approximation que dans ce laps de temps les décès liés à d'autres causes sont négligeables.
Pour aller au delà il faut ajouter les flux démographiques "normaux" au modèle (décès autres que COVID, passage de non vulnérable à vulnérable etc ...).
Dans la pratique il doit y avoir un protocole pour hiérarchiser les causes de décès, que les médecins appliquent. Il faudrait qu'un spécialiste nous explique. J'ai lu récemment un article de l'INSEE (je crois) qui discutait cela à propos de la grippe. En moyenne 10 000 morts par an liés à l'épidémie de grippe, mais seulement 10% sont considérés comme ayant la grippe comme cause principale. Si j'ai bien compris il y a une grille internationale qui dit comment classer les différentes comorbidités et "choisir" celle qui est considérée comme la cause principale du décès. Il est vrai que cela complique pas mal les choses, et les comparaisons entre les pays si tous ne procèdent pas de la même façon.
Je ferais plutôt la comparaison avec l'effet du confinement de novembre (précédé de la brève période de couvre-feu fin octobre, dont les effets sont difficiles à évaluer séparément). Il a fait passer R de 1,5 à 0,7 ou 0,8, à partir d'une situation où le couvre-feu n'était pas en vigueur, les restaurants et bars étaient ouverts y compris le soir dans la plupart des villes, ainsi que les salles de spectacle, où on ne parlait pas de limiter les réunions privées, etc. Mais cette situation était bien différente de celle d'avant la mi-mars, où aucune mesure contraignante n'était appliquée, on commençait tout juste à assimiler la notion de mesure barrière, on n'avait pas de masques, etc...
C'est donc plutôt à partir d'une situation équivalente à celle de mi-octobre qu'il faut raisonner. Si le variant anglais augmente effectivement l'infectiosité de 40 à 70%, R passerait de 1,5 à [2,1; 2,5]. Effectivement des mesures permettant tout juste de diviser R par 2 comme en novembre ne suffiraient probablement pas à le ramener en-dessous de 1. Mais on n'en serait pas loin. Et il ne faut pas oublier que depuis mi-octobre le taux d'immunité de la population a augmenté de 6 ou 7% et continue d'augmenter de 1,5% par mois, ce qui tend déjà à faire baisser R.
Donc même sans vaccin il n'y a pas de raison que la situation devienne incontrôlable.
D'ailleurs ce n'est pas le nombre de personnes vaccinées en février ou même mars qui y changera grand-chose (pour un même nombre de cas, il y aura un peu moins de patients hospitalisés et en réa et moins de décès, mais ce n'est pas pour autant qu'on pourra se permettre de laisser le taux d'incidence continuer de monter indéfiniment). C'est d'ailleurs ce que montent les graphiques dans l'avis du Conseil Scientifique si tu compares les courbes avec et sans vaccination dans le cas où R augmenterait dès février (i.e. le cas où l'infectiosité supposée du variant anglais est la plus élevée).
J'ai juste eu le temps d'y jeter un coup d'œil.
J'ai vu que tu expliques le modèle que tu as utilisé pour ta simulation (avec les deux variants du virus), je vais regarder ça de plus près. C'est intéressant. Je vais même probablement tout lire depuis le début.
Dernière modification par yves95210 ; 20/01/2021 à 15h54.
Hello Yves,
Je sépare la discussion sur les réas et décès, de celle des contas en général, car c'est très différent.
Pour la première "urgence", à savoir les décès et les cas graves pouvant engorger les réas, il me semble quand même que c'est la vaccination le moyen le plus efficace. D'ici fin mars une grosse moitié des personnes vulnérables peut avoir été vaccinée si la campagne continue à être ciblée. C'est beaucoup et c'est ça qui peut étouffer dans l'oeuf toute flambée éventuelle de réas/décès. Dans le même temps l'immunité globale n'aura que peu progressé et n'aura pas un gros effet (elle sera entre 10% et 15% ?). Si la contagiosité du variant anglais est dans la fourchette haute des estimations actuelles (ce dont je doute, c'est juste pour discuter), la situation serait incontrôlable sans vaccin. On aurait un R0 de 5, divisé par 3 par un confinement type mars-avril (c'est à cette période que je me réfère car je pars du R0, qui caractérise l'épidémie en mode libre à ses débuts). On obtient un R de 1,67 ramené à 1,4 par l'immunité acquise (je prends 15%, je suis optimiste). Ce 1,4 produit un doublement des chiffres toutes les deux semaines. Si on a ça en étant déjà confinés et sans vaccin ... on est mal !
Pour ce qui est de la population générale (hors "vulnérables"), je suis d'accord avec toi la vaccination des quelques mois à venir n'aura quasiment pas d'effet, et comme ces contaminations posent par ailleurs d'autres problèmes il faut continuer d'appliquer et adapter les mesures sanitaires. Dans l'hypothèse du haut de la fourchette de contagiosité comme ci-dessus, on n'éviterait pas une contamination rapide d'une part importante de la population (approche de l'immunité collective). A propos de la vaccination, j'imagine que pour cette population générale l'objectif est de vacciner la majorité des gens d'ici l'automne prochain.
