Il y a eu, et il y a en cours, des essais d' anticorps spécifiques contre protéine Tau ou bêta-amyloïde ou ses agrégats.....
donanemab, solanezumab, semorinemab + récemment.....
Pourtant, plusieurs aspects de leur possible action m' intriguent.....
Il y a longtemps, le dogme était que la 'barrière hémato-encéphalique' empêchait ou rendait très difficile la diffusion des anticorps depuis le compartiment sanguin vers les espaces extra-cellulaires entre les neurones.... donc l' arrivée des Ac au contact des neurones.....
Est-ce toujours admis actuellement? Avec des conséquences sur la disponibilité de ces traitements.... au contact des neurones?
Ensuite.... pour que ça agisse.... il faut que les dits anticorps pénètrent dans le corps cellulaire. Ces immunoglobulines(IgG ou autres) pếnètrent-elles dans les corps cellulaires en quantités suffisantes?
Enfin, le mécanisme d' action:
habituellement les Ac.... soit rendent inefficace(s) les sites actifs de composés bactériens ou viraux, soit déclenchent des mécanismes qui provoquent la lyse complète de ces organites par activation de lymphocytes ou par apoptose de la cellule qui les englobe....
Une fois une Ig fixée sur sa cible antigénique.... est-ce que l' immunoglobuline va dégrader la molécule ciblée, comme le ferait une enzyme protéolytique ordinaire (comme la trypsine!). J' en doute.....
Sa simple fixation sur une structure anormale ne va pas faire disparaître la dite structure..... (si c' est la plaque amyloïde... ou la fibrille altérée....)
Si l' effet est de déclencher comme 'une réaction inflammatoire'.... je doute que cet effet cible uniquement le petit peptide ou la petite protéine ciblée.... je crains qu' alors c' est la cellule hôte qui va être détruite à terme.... pas tout à fait l' effet curatif souhaité!
En plus simple, je ne comprends pas quel peut être le mécanisme d' action de ces anticorps, comment ils peuvent faire proprement 'disparaître' de grands excès de Tau ou de bêta-amyloïde.....
Quelles sont les connaissances actuelles? merci d' avance....
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