Bonjour
Je dois répondre à cette question: pourquoi les récepteurs sensibles aux variations de CO2 sont très sensibles alors que les récepteurs sensibles aux
variations de la pression partielle en oxygène ne sont presque jamais activés ?
Quelqu'un pourrait m'éclairer ^^
de quels "récepteurs" parlez vous précisément ?
La vie trouve toujours un chemin
Hmmm je suppose que vous faites référence aux chémorécepteurs périphérique et central ?
Leur fonctionnement est assez différent l'un de l'autre.
Petit rappel succinct :
Chémorécepteurs périphériques
Les chémorécepteurs périphériques sont localisés près de la bifurcation carotidienne et la crosse aortique, au voisinage des barorécepteurs. Ils portent chacun le nom de glomus carotidien et corps aortiques, respectivement. Les deux sont également différents l'un de l'autre dans leur fonctionnement. Ils sont constitués de cellules chémosensibles, appelées cellules glomus (glomus de type I), et de cellules de soutien, appelées cellules sustentaculaires (ou glomus de type II). Ils sont surtout sensibles à la pO2, mais ils sont aussi légèrement sensibles à la pCO2 et au pH. Leur mécanisme exact de détection de la pO2 n'est pas encore clair, mais il semble qu'ils fassent intervenir la voie de l'AMPK, par l'intermédiaire du ratio ATP:AMP formé dans la cellule, reflet de la respiration cellulaire (métabolisme aérobie), et donc des conditions d'apport de pO2. La voie privilégiée est décrite plus bas.
Glomus carotidien
Le glomus carotidien (ou corpuscule carotidien) est situé à la bifurcation carotidienne, entouré d'une capsule. C'est un tout petit corpuscule relié à la bifurcation aortique, mais qui possède un incroyable débit de perfusion, avec une différence artérioveineuse minuscule pour les paramètres de pO2, pCO2 et de pH - le plaçant ainsi dans une position stratégique pour surveiller la composition du sang artériel. Il est composé de cellules chémosensibles, les cellules glomus, qui font synapse avec des fibres nerveuses viscéro-sensitives qui rejoignent le nerf glossopharyngien (branche de Hering), et de cellules de soutien.
Il se pourrait que lorsque l'oxygène n'arrive pas en suffisance dans la cellule, parce que la pO2 ou le débit de perfusion sont trop bas, le manque d'oxygène ait plusieurs effets intracellulaires qui signalisent un stress : d'une part, il va y avoir déplétion d'ATP par la cellule, puisque le métabolisme aérobie est jusqu'à 16x plus efficient que le métabolisme anaérobie. Le rapport ATP:AMP diminuant en faveur de l'AMP, cet AMP active une AMP-kinase, qui va ensuite désactiver certains canaux potassiques rectifiants (canaux TREK), provoquant déjà une levée du potentiel membranaire, tandis que d'autres canaux à activation spontanée lachent des salves de potentiels gradués. il en ressort que la fréquence de décharges augmente à chaque bouffée en cas d'hypoxie. Ce mécanisme n'est pas encore totalement élucidé, et d'autres voies de signalisation sont privilégiées. D'autres canaux sont impliqués, et leur activité se voit modulée par d'autres voies. De plus, les chémorécepteurs périphériques sont aussi sensibles au pH et au CO2, mais il semble que la réponse au pH se fait à partir de certains seuils.
Le glomus carotidien est plus important que le corpuscule aortique dans sa réponse à l'hypoxie. Les chémorécepteurs carotidiens peuvent subir une hyperplasie dans des conditions d'hypoxie chronique, même si elle est intermittente, comme c'est le cas de troubles d'apnées du sommeil. De plus, ils sont fréquemment retirés en cas d'endartériectomie sur sténose carotidienne.
Corpuscule aortique
Les chémorécepteurs périphériques y sont situés dans la tunique adventitielle à la bifurcation de la crosse aortique avec l'artère carotide commune gauche et avec l'artère subclavière gauche. Ils relaient le signal à des fibres viscéro-efférentes du nerf vague.
Chémorécepteurs centraux
Les chémorécepteurs centraux sont, comme leur nom l'indique, situés directement dans le système nerveux central. En fait, ils sont au contact du liquide céphalorachidien, le long de la surface ventrolatérale du bulbe rachidien rostral, dans une région que l'on appelle le noyau rétrotrapézoïde (RTN). Ces cellules glutamatergiques possèdent des connexions importantes avec les centres respiratoires (notamment le complexe pré-Botzinger), mais aussi avec les centres cardiovasculaires médullaires.
Toute élévation de la pCO2 s'accompagne d'une élévation proportionnelle de la pCO2 qui baigne dans le liquide céphalorachidien (en réalité, la pCO2 du LCR possède un incrément +10 mmHg de pCO2, mais toute augmentation varie avec une relation linéaire). Sur le cours terme, une élévation de la pCO2 du LCR provoque une chute du pH de ce liquide. Il faut bien avoir en tête que les chémorécepteurs ne sont pas sensibles au pH sanguin, même s'ils en sont le reflait, puisque les ions H+ sont incapables de traverser la barrière hémato-encéphalique : mais une hypercapnie, qui se solde d'une acidose respiratoire, va engendrer également une chute du pH dans le liquide céphalorachidien, puisqu'il existe également là aussi un équilibre CO2/HCO3, sous l'action de l'enzyme anhydrase carbonique. Il semble que la chute du pH stimule des canaux potassiques sensibles au pH qui, par leur ouverture, vont engendrer des potentiels gradués excitateurs dont la sommation aboutira, in fine, à la formation de potentiels d'action en salves. La fréquence de décharge est proportionnelle à l'acidité du LCR : plus la pCO2 artérielle est importante, plus bas est le pH du LCR, et plus haute est l'excitation des chémorécepteurs centraux.
Intégration dans les centres d'intégration neuraux
La réponse des chémorécepteurs va être à la fois sur les centres cardiovasculaires et les centres respiratoires. D'une part, une état d'hypoxémie/hypercapnie va (vont) enclencher une vasoconstriction par un effet inhibiteur sur le centre vasomoteur médullaire et une baisse de la fréquence cardiaque par un effet stimulateur sur le centre cardio-inhibiteur, et provoquer également une augmentation de la fréquence respiratoire par leur action sur les centres respiratoires bulbaires (au niveau de ce qu'on appelle le Central Pattern Generator, CPG, localisé dans le complexe pré-Botzinger du DVRM)
L'explication
Pour faire simple, les chémorécepteurs périphériques ne savent pas détecter les variations subtiles de pO2 et déchargent avec des salves de fréquence semblable, ce qui fait que les centres d'intégration ne savent pas bien faire l'intégration des signaux sauf en cas d'hypoxémie, où la basse pO2 arrivant dans les cellules du glomus provoquent des voies de signalisation qui aboutissent à l'augmentation de la décharge. il faut donc un "stress cellulaire", présent qu'en cas d'hypoxémie, pour que le système nerveux puisse apporter une réponse adaptée, alors que ces mêmes centres savent beaucoup plus facilement détecter des variations subtiles de la pCO2 et du pH dans des situations aussi bien physiologique et pathologiques. Il faut également noter que, dans le cas des chémorécepteurs périphériques, c'est la pO2 qui n'est pas surveillée et non pas le contenu total d'oxygène : dès lors, il y a peu de stimulation de ces chémorécepteurs dans des situations où la pO2 est préservée mais le contenu en oxygène est réduit (anémie, méthémoglobinéme, carboxyhémoglobinémie).
Le passage ci-dessus est à prendre avec des pincettes. J'irai revérifier dans mes cours de pneumo. Les réponses des chémorécepteurs périphérique à l'hypoxie sont très complexes.
En fait, il est tout à fait important pour que le corps puisse surveiller attentivement la pCO2 et que sa réponse ait également un impact hémodynamique (en plus de respiratoire) : des conditions de bas débit cardiaque vont, d'une part, diminuer la délivrance d'oxygène et tendre à avoir une basse pO2 (par une faible oxygénation du sang si le débit de perfusion pulmonaire est augmenté alors que les demandes par les tissus systémiques sont inchangées), mais aussi car il peut y avoir un effet boule de neige à ce niveau : une haute pCO2 tend à diminuer la contractilité cardiaque et altérer sa relaxation. En effet, une haute pCO2 a des répercussions sur l'équilibre du système tampon H2CO3/HCO3/CO2, ce qui a pour effet d'augmenter le pH. Une augmentation du pH dans les cellules myocardiques va activer le système d'échange H+/Na+ (NHE), ayant ensuite pour effet de perturber l'échangeur Na+/Ca2+ (NCX), avec une chute conséquente de la contractilité et de la relaxation. Ceci a pour effet, finalement, de diminuer davantage le débit cardiaque.
Il faudra toutefois noter que, dans les cas d'hypoxémie chronique dans le cas où il y a une mauvaise ventilation pulmonaire (BPCO, sarcoïdose, ...), il y a une désensibilisation des chémorécepteurs centraux par un phénomène de compensation chronique dans le liquide céphalorachidien, du fait d'un pH diminué sur de longues durée. Ce phénomène (Bicarbonate Shift) s'établit assez rapidement. Il est important en clinique de connaitre ce phénomène, surtout si vous êtes amenés à mettre quelqu'un sous assistance respiratoire.
Donc dans les faits, les chémorécepteurs centraux sont plus importants dans des situations physiologiques pour les variations subtiles, mais ça n'est certainement pas pour autant que les chémorécepteurs périphériques ne sont pas importants ou que le système nerveux y est insensible. Ils sont tout particulièrement important dans les situations d'hypoxémie chronique ou d'hypoxies sur de longues durées.
Enfin, il faut bien avoir en tête que les conditions hémodynamiques et pulmonaires sont intimement liées au niveau des centres d'intégration nerveuses. La réponse des barorécepteurs et des chémorécepteurs sur les centres cardio-vasculaires se chevauchent, et les barorécepteurs ont également un plus haut niveau d'hiérarchie. Il a été dit plus haut que la réponse des chémorécepteurs à une hypoxie était une bradycardie et une élévation de la ventilation : dans les faits, on observe bien une élévation de la fréquence ventilatoire et du volume tidal, mais on observe également une tachycardie (sauf en cas d'hypoxie vraiment sévère, signe de gravité, ou d'apnée forcée). Pourquoi ? L'hypoxie - à travers les chémorécepteurs périphérique et leur réponse sur les groupes respiratoires - augmentent la ventilation et stimulent le centre cardio-inhibiteur (provoquant théoriquement une bradycardie). Mais dans les faits, l'augmentation de la ventilation a deux effets : il augmente l'inflation pulmonaire avec activation des récepteurs pulmonaires mécanosensibles (lung stretch receptors), ce qui inhibe le centre cardio-inhibiteur, provoquant une tachycardie réflexe, mais la tachypnée a tendance également à diminuer beaucoup plus le CO2 sanguin (la pCO2), ce qui a un effet inverse sur les chémorécepteurs centraux et provoque une tachycardie. Dans les faits, c'est encore plus complexe que ça...
Dernière modification par Pterygoidien ; 13/04/2020 à 02h56.
Bonjour et merci sont deux formules de politesse à la portée de tout le monde !
merci beaucoup pour cette réponse !!!
