Les causes du cancer ?

[Vinc]

Et qu'en est-il des inhibiteur d'histones déacétylases, inhibiteurs du protéasome, inhibiteurs de farnésyl-transférases?

Les inhibiteurs du protéasomes et nottament le Velcade (bortézomib) qui est utilisé pour traiter les myélomes multiples (et certains lymphomes), donnent de très bon résultats et ce, sans effets secondaires dramatiques, ce qui peut paraître surprenant car en bloquant une machinerie aussi importante que le protéasome on pourrait s'attendre à pas mal de problèmes.... Les inhibitions, procurées par les molécules testées, sont transitoires et c'est certainement ce qui explique ce faible taux d'effets secondaires.
Pour les HDAC et les farnésyl transférases je ne sais pas.

Mais quoi qu'il en soit, je ne vois pas pourquoi utiliser ces molécules (qui vont faire partie des armes contre le cancers) pourraient plus être utilisées en prévention que les autres dont j'ai déjà parlé....


V.
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[LXR]

Mais quoi qu'il en soit, je ne vois pas pourquoi utiliser ces molécules (qui vont faire partie des armes contre le cancers) pourraient plus être utilisées en prévention que les autres dont j'ai déjà parlé....


V.

Et bien leur action semble plus fine et moins brutale que des anti-mitotiques ou des agents d'endommagements de l'ADN. Les HDAC permettraient la réexpression de suppresseurs de tumeurs, malgré que des oncogènes soient activés aussi, mais logiquement l'effet global est un arrêt de prolifération quand on pense a des réactivations telles que Rb, p53, les INK, Arf...j'en passe et des meilleurs. Les inhibiteurs de farnésyl transférases vont cibler surtout des GTPases ancrées à la membrane plasmique (qui activent des voies de prolifération pour ceux qui ne savent pas), donc encore une fois un ciblage fin, et pas une destruction massive. Je veux dire que ces nouvelles molécules changent le comportement d'une cellule et tendent à faire revenir une cellule cancéreuse vers la normale, de façon maladroite et encore archaïque certes. C'est différent des stratégies plus anciennes qui visent plutôt à détruire tout ce qui prolifère ou qui a de l'instabilité génétique (anti-mitotique et endommagement de l'ADN respectivement), il me semble donc que ces molécules sont plus propices à être utilisé en prévention (malgré que celle-ci reste, comme tu l'as dit, encore peu envisageable) ou en traitement de fond pour éviter des rechutes brutales (flambée de métastases).

Greg

[myoper]

Bonjour,

... un généraliste ne critiquera pas un essai clinique par exemple.

Bien sur que si mais c'est surement trop rare.

A vésicule: Combien de temps/comment inclure l'épistémologie a un cursus déja long ?
Et comment est ce que cela se traduirait (par exemple) concretement ?
(question sans doute naive pour toi, mais je ne connais pas cette discipline).

Pour relancer le débat, vu que certaines personnes semblent avoir un pied (ou les deux) dans la médecine, au sujet des nouvelles thérapies anti-cancéreuses, pensez-vous, d'après leurs effets secondaires et vos propres connaissances, qu'elles puissent être utilisées en prévention? Par "nouvelles thérapies", j'entends surtout les anti-angiogéniques, les agents d'endommagement de l'ADN, les anti-mitotiques (plus vraiment nouveaux...).

Greg

Comme l'a souligné Vinc, vu le nombre de cancers, de molecules et de facon de les utiliser ensemble ou pas (meme en ayant le cancer sous les yeux, on peut changer de traitement en cours, les coprescrire...): on va donc potentialiser les effets indesirables pour avoir une éventuelle action préventive.
Et cela avec seulement des FACTEURS de risques (la plupart du temps).

[Vinc]

Et bien leur action semble plus fine et moins brutale que des anti-mitotiques ou des agents d'endommagements de l'ADN.

Non je ne vois pas pourquoi tu dis cela....

Les HDAC permettraient la réexpression de suppresseurs de tumeurs, malgré que des oncogènes soient activés aussi, mais logiquement l'effet global est un arrêt de prolifération quand on pense a des réactivations telles que Rb, p53, les INK, Arf...j'en passe et des meilleurs.

Pourquoi logiquement?? Et tout dépend du type cellulaire, donc in fine du type de cancer. Les HDAC seront certainement utilisées pour traiter un voir plusieurs cancers mais certainement pas pour tous. C'est une première chose.
Deuxième chose, les HDAC peuvent également permettre l'expression d'oncogène et down-réguler celle de certains suppresseurs : il faut donc un ciblage très fin (pour le coup) des HDAC afin de "shooter" les bonnes. Ceci passe par une connaissance profonde de ces protéines et donc par le fait de continuer la recherche fondamentale en épigénétique.

Les inhibiteurs de farnésyl transférases vont cibler surtout des GTPases ancrées à la membrane plasmique (qui activent des voies de prolifération pour ceux qui ne savent pas), donc encore une fois un ciblage fin, et pas une destruction massive.

Alors d'une part les GTPases n'activent pas forcément des voies de prolifération et peuvent avoir des effets anti-prolifératifs, pro apoptotiques, etc...
D'autres part toutes les GTPases ne sont pas farnésylées et la farnésylation n'est que rarement la seule modification lipidique post-traductionelle chez les GTPases. Si on prend l'exemple de Ras, les modifications lipidiques ou autres régulent sa localisation! Ras farnésylée est au RE, si en plus elle est palmitoylée elle va dans le golgi. H-Ras et N-Ras palmitoylés et farnésylés vont dans les rafts et si en plus ils sont ubiquitinés ils finissent dans les endosomes ce qui a pour conséquence une down régulation de la signalisation en aval (bien que seule la signalisation passant par Raf ait été étudiée). Enfin K-Ras farnésylé et phosphoryllé part vers la mitochondrie. Donc ici c'est un ciblage des USP qui peut-être intéressant, entre autre bien sûr!
Tout ça pour dire que c'est beaucoup plus complexe que ca n'en a l'air...

Je veux dire que ces nouvelles molécules changent le comportement d'une cellule et tendent à faire revenir une cellule cancéreuse vers la normale, de façon maladroite et encore archaïque certes.

Non là encore je ne suis pas d'accord! Ces molécules peuvent cibler aussi bien des suppresseurs que des oncogènes et avoir des effets antagonistes selon les types cellulaires et les types de cancers. Ce ne sont pas des thérapies "douces" comme tu as l'air de le penser!

C'est différent des stratégies plus anciennes qui visent plutôt à détruire tout ce qui prolifère ou qui a de l'instabilité génétique (anti-mitotique et endommagement de l'ADN respectivement), il me semble donc que ces molécules sont plus propices à être utilisé en prévention (malgré que celle-ci reste, comme tu l'as dit, encore peu envisageable) ou en traitement de fond pour éviter des rechutes brutales (flambée de métastases).

Non parce qu'une cellule cancéreuse restructure tout son réseau de signalisation autour de quelques protéines clef. Le fait de perturber ces protéines avec les molécules dont tu viens de parler a de toute facon pour but de détruire la cellule plutôt que de la réparer : le ciblage spécifique de ces protéines clef peut aboutir à l'apoptose car le réseau est trop destructuré pour que la cellule puisse continuer à fonctionner normallement.
Et pour les suppresseurs dont tu parles, si tu veux rétablir leur activité c'est pour, au final, que la cellules soit capable d'induire l'apoptose....pas pour qu'elle redevienne "normale"!


V.

[LXR]

Oui ne nous emballons pas nous sommes sur un lieu de détente avant tout. Ca aurait été à une réunion scientifique je ne me serais pas exprimer de façon aussi simplifiée et impertinente, mais c'est aussi pour augmenter l'accessibilité des idées.

Je savais bien qu'on ne pouvait pas rétablir un phénotype normal, d'ailleurs avec l'edit j'ai pas eu le temps de mettre normal entre guillemets. Par normal, j'entendais un rétablissement de l'expression de certaine protéine qui vont aider à établir une réponse adaptée à l'état de la cellule, une réponse que toute cellule "normale" fais en cas de profonds bouleversements : déclencher l'apoptose (évidemment pas toutes puisqu'il peut y avoir de forte résistance à l'apoptose, mais tu sais que je sais toutes ces subtilités, le problème est que si on ne veut rien oublier et parler avec extrême prudence de principes aussi généraux, ça va être un roman).

Ensuite par "doux", j'entendais avec des effets plus ciblés et spécifiques des cellules tumorales. Malgré que pour les HDAC, les cellules d'à côté s'en prendront plein la prune aussi. Mais pour l'avastin par exemple, on cible beaucoup plus spécifiquement les cellules tumorales puisque la néo-angiogenèse est presque inexistante dans les tissus normaux.

Dernière chose, j'ai entendu parler d'inhibiteurs d'HMT (histones méthyl transférases), est ce que quelqu'un sait qu'elle méthylases sont ciblées, est ce que certains de ces inhibiteurs (s'ils sont plusieurs) inhibent les méthylases de novo, qui dans ce cas serait plus spécifiques des cellules tumorales, c'est un processus surtout utilisé pour la différenciation cellulaire (si j'ai envie d'être un peu plus complet, je dirais qu'il y a probablement des effets secondaires tel qu'anémie, immunodéficience, défaut de renouvellement des tissus donc sans doute apparition de lésions diverses, lésions physiques évidemment, pas pré-cancéreuses)

Greg

[LXR]

Désolé j'ai oublié de dire un truc. Les molécules ciblant l'expression génique, ciblant les marques épigénétiques de la chromatine, semblent être basées sur le principe de réversibilité (évidemment pas tout le temps possible cette réversibilité) du phénotype cancéreux. C'est aussi pour ça que j'ai parlé de retour à la normale, de façon approximative en voulant dire "se rapprocher d'un phénotype normal", ou en tout cas déclencher des réponses saines (apoptose en ligne de mire).

Pour la réversibilité, je m'appuie sur des travaux archi connus (je pense) où les auteurs ont transférer le noyau d'une cellule de mélanome murin dans un oeuf de souris et ils ont réussi à recréer une souris parfaitement saines. Bon ils ont eu des échecs comme des développement de tératomes, mais certains des lots ont donné naissance à des petites souris. Démonstration claire de la réversibilité, pas universelle mais possible, du phénotype cancéreux.

Greg

[invitef0c99235]

A vésicule: Combien de temps/comment inclure l'épistémologie a un cursus déja long ?
Et comment est ce que cela se traduirait (par exemple) concretement ?
(question sans doute naive pour toi, mais je ne connais pas cette discipline).

Y'a plus long ailleurs. Aux USA, comme probablement en d'autres pays aussi, il faut habituellement 3 ans d'université (ce qui veut dire un bacc) avant d'entrer en médecine. À peu près tout le monde que je connais qui étudient dans le système étasunien (comme moi bientôt), ont entre 3 à 7 années d'université à leur actif. C'est déjà un gros plus à plusieurs niveaux, dont sur le plan méthodologique et épistémologique.

Alors c'est mon point de vue, toutes les facultés de sciences médicales devraient exiger quelques années d'université antérieure, ou sinon quelque chose comme 1 an à temps complet de philosophie (universitaire) peut-être.

[myoper]

....
Alors c'est mon point de vue, toutes les facultés de sciences médicales devraient exiger quelques années d'université antérieure, ou sinon quelque chose comme 1 an à temps complet de philosophie (universitaire) peut-être.

Cela me semble bien long (meme une seule), avec 9 a 12 ans apres le bac pour ces études, qui sont de plus en plus considérées comme insufisantes par ailleur.
Ajouter un cours, surtout en premiere année, serait plus faisable.

[Vinc]

Oui ne nous emballons pas nous sommes sur un lieu de détente avant tout. Ca aurait été à une réunion scientifique je ne me serais pas exprimer de façon aussi simplifiée et impertinente, mais c'est aussi pour augmenter l'accessibilité des idées.

Je suis complètement détendu.
Ton message comportait des erreurs, selon moi, et non pas simplement des imprécisions duent à une simplification. En outre, il n'est pas rare, sur ce forum, que l'on ne simplifie ou ne vulgarise pas sur ce type de sujets, tu es bien placé pour le savoir .

Je savais bien qu'on ne pouvait pas rétablir un phénotype normal, d'ailleurs avec l'edit j'ai pas eu le temps de mettre normal entre guillemets. Par normal, j'entendais un rétablissement de l'expression de certaine protéine qui vont aider à établir une réponse adaptée à l'état de la cellule, une réponse que toute cellule "normale" fais en cas de profonds bouleversements : déclencher l'apoptose (évidemment pas toutes puisqu'il peut y avoir de forte résistance à l'apoptose, mais tu sais que je sais toutes ces subtilités, le problème est que si on ne veut rien oublier et parler avec extrême prudence de principes aussi généraux, ça va être un roman). .

Je m'en doute (ou tout du moins je l'espère) mais c'était loin de transparaître... J'ai préféré préciser
(et l'on ne se gène pas non plus pour écrire des "romans" lorsque le sujet s'y prete...)

Mais pour l'avastin par exemple, on cible beaucoup plus spécifiquement les cellules tumorales puisque la néo-angiogenèse est presque inexistante dans les tissus normaux..

Je répette que l'Avastin ne tue pas les cellules tumorales! Il bloque la croissance tumorale d'une tumeur primaire. Les anti-angiogéniques ne font pas régresser les tumeurs, malheuresement...

Tu ne peux pas donner de la chimio en prévention Greg... pour toutes les raisons que l'on a évoqué plus haut...même celle qui te paraît plus douce/ciblée (mais qui ne l'est pas ).


V.

[myoper]

Bonsoir,
Tu as tout a fait raison, Vinc.
J'abonde dans ton sens:
L'exemple de l'avastin qui ne marche cliniquement (pour l'instant) que dans le cancer colorectal metastatique, cancer du sein egalement metastatique et certains cancer pulmonaires: ca limite deja (beaucoup) la prévention.
D'autre part il est tératogene, peut etre accompagné de perforations intestinales, hypertension, syndrome nephrotique, thromboembolie arterielle (donc AVC et IDM...) et veineuses (pulmonaire), insufisance cardiaque, infections, nerveuses etc...
On n'a pas evalué son potentiel mutagene (ni carcinogene).
Il faut tester la tolerance avant de traiter.
Si theoriquement le concept est séduisant, il faut savoir qu'une molecule theoriquement profitable sur 100 (ou 1000 ?) testées va pouvoir etre utilisée pour soigner (avec des effets secondaires), donc en prévention primaire le bénéfice est encore plus faible et le risque trop grand.

[Alegs]

Bonsoir à tous!!
L'an dernier, alors que j'étais en terminale, j'aurais été dans le sens de Hle (réaction par rapport aux premières pages du fil)
Mais rien qu'avec cet aperçu, que dis-je, cette première année de médecine, ça m'a ouvert les yeux sur un système que les "civils" ignorent bien souvent!

J'ai lu des comparaisons hasardeuses entre cancers et cardiopathologies.

Et ben il faut savoir que les recherches sur le cancer ont bien avancé, et plus ces 10 dernières années que sur l'ensemble de l'humanité (je caricature peut être beaucoup, mais à entendre mon prof c'est tout à fait ça, [mais malgré l'immense respect que je lui dois, il ne se gêne pas pour nous fiche des polys qui datent de ces années là, petit commentaire à part]).

En revanche, les recherches sur la guérison des cardiopathies traînent, si je ne m'abuse!! On a du mal à se faire régénérer les cellules du coeur qui sont assez semblable au cellules du système nerveux (corps des neurones notamment), et, comparativement, ces 10 dernières années ont été assez décevante sur ce sujet.

Je ne cherche pas tellement sérieusement utiliser une comparaison pour "contrecarrer" une comparaison, ni mettre de l'huile sur le feu, mais j'aurais tenté au moins de montrer par l'absurde le manque de fiabilité pour ce genre de comparaison hasardeuse.

Personnellement, je retiens la très belle image que le cancer est le prix que l'humanité a à payer pour vivre plus longtemps (cellules cancéreuses = immortelles à priori)

Voila, quelqu'un pourrait-il avoir l'amabilité de me contredire? (dans un débat chacun garde sa position de départ généralement, c'est un échange d'idées, mais moi j'aimerais bien en apprendre plus, alors hésitez pas!)

[flo1885]

puis que tu veux être contredit et uniquement pour te faire plaisir

les traitements à visée cardiovasculaires ont fait d'énormes progrès ces 10 dernières années, grâce notamment à la classe des inhibiteur de l'enzyme de conversion/antagonistes de l'angiotensine et à ces bons vieux bêta-bloquants utilisés dans des indications récentes (comme l'insuffisance cardiaque)
la mortalité post IDM a tellement diminué qu'on a plein d'insuffisants cardiaques, que l'on sait de mieux en mieux traiter.

voilà c'était pour répondre à ta demande parce que je suis très serviable moi
je me lancerai pas sur les anticancéreux à part des lymphomes j'y connais pas grand chose

[invitef0c99235]

Pas tout à fait d'accord avec toi Alegs. En fait, c'est totalement le contraire. La cardiologie est dans une phase hyperactive. Comme dit Flo, les 10 dernières années ont été le théâtre de grands progrès sur le plan de la pharmacologie. La recherche et les études pleuvent à ce titre, si bien que la situation est même devenue un peu bordelique.

Il y a eu un boom aussi en ce qui concerne les interventions invasives et non invasives. Idem sur la plan de l'imagerie, de nouvelles technologies sont sur le point d'être commercialisées, si ce n'est déjà fait.

D'ailleurs, si on regarde les chiffres d'il y a 10 ou 15 ans, on voit que la mortalité intra-hospitalière de l'IDM, a chuté de manière spectaculaire (du moins dans les hopitaux occidentaux spécialisés en cardio). Je sais que la mortalité associée à plusieurs types de cancers, a chuté aussi.

En ce qui concerne la génétique vs la cardio, t'inquiète, ça avance mon vieux. N'oublie pas qu'il peut y avoir un grand écart entre les découvertes, les expérimentations et les applications cliniques usuelles.

On a du mal à se faire régénérer les cellules du coeur qui sont assez semblable au cellules du système nerveux (corps des neurones notamment)

Euh à ma connaissance la regénération des tissus à partir des cellules souches, n'est pas une pratique vraiment courante dans les autres domaines non plus (sauf en hématologie bien sûr).

De toutes façons, pour moi le grand recul en cardiologie et en médecine en général, relève de la sédentarité nouvelle (ça s'est jamais vu dans toute l'histoire de l'humanité) des populations industrialisées (ce qui cause en bonne partie ou amplifie le syndrome coronarien) + de notre abdication éthique qui consiste à traiter des personnes surâgées, alors qu'ailleurs des enfants se meurent pour un rien...faute d'argent.

[LXR]

En ce qui concerne la régénération des parties du coeur nécrosées suite à une ischémie de la région concernée, une piste est en cours d'étude et semble être prometteuse. J'ai pas eu trop le temps d'éplucher le sujet au niveau bibliographique mais une molécule (dont j'ai oublié le nom) permet la mobilisation des cellules souches mésenchymateuses situées au niveau de la moelle osseuse. Plus précisément elle diminue l'adhésion de ces cellules à leur environnement d'origine, elles passent alors dans le sang, et les cellules souches sont attirées par la région nécrosée qu'elles reconstruisent, ayant la capacité de se différencier en cellules cardiaques.

Pour ce qui est de la caractérisation des cardiopathie au niveau fondamental, en effet les études dans ce domaine sont en train de prendre leur envol. Notamment par la découverte de récepteurs nucléaires qui régule le métabolisme lipidique, mais surtout interconnectent les réseaux métaboliques entre eux et adapte l'expression d'enzymes et de transporteurs qui module l'homéostasie. C'est le cas en particulier des LXRs et des FXRs qui ont des rôles inverses et sont des masters genes en ce qui concerne la régulation du métabolisme énergétique en général, mais en particulier l'homéostasie. Dans le cas des LXRs, ce qui est d'autant plus surprenant est leur activité anti-inflammatoire au niveau des macrophages, intéressant dans le cas de l'athérosclérose. Mais en même temps il sont hypertryglicéridémiants, donc effet néfaste. C'est l'inverse dans le cas des FXR, quoique..., et le contrebalancement des régulations par ces récepteurs fourni déjà un équilibre fragile qui peut faire pencher la balance d'un côté ou de l'autre. En ajoutant les tas d'autres régulateurs et facteurs environnementaux, on arrive probablement à des mécanismes aussi complexes que l'oncogenèse.

Donc le domaine des cardiopathies est loin d'être moins évolué ou moins étudié, d'autant plus qu'il inclut fortement l'étude du métabolisme, ce qui est extrêmement complexe!!!!

Greg

[Alegs]

Effectivement, j'ai dû laisser traîner beaucoup d'âneries! on a incontestablement fait de grandes découvertes et progrès dans le domaine de la cardivasc, mais je me permettais cette remarque parce qu'on a un prof qui disait qu'on taisait un peu les résultats des traitements des infarctus du myocarde, qui n'étaient pas très brillants ces 10 dernières années.
Il nous a aussi dit que pour l'instant, la meilleure expérience avait été de mettre en culture de nombreux "satellites" des muscles du coeur, indifférenciés mais qui pouvaient le devenir, avant de fusionner avec. Seulement, je crois qu'on en a un nombre tout juste suffisant pour les micros-problèmes, mais carrément pas assez pour une nécrose par exemple...
Il nous a parlé de la possibilité d'utiliser des cellules d'embryons je crois, sur le sujet, mais bon, comme le tout était dans une vaste parenthèse dans laquelle il ne souhaitait pas s'étendre...!!

[invitef0c99235]

mais je me permettais cette remarque parce qu'on a un prof qui disait qu'on taisait un peu les résultats des traitements des infarctus du myocarde, qui n'étaient pas très brillants ces 10 dernières années.

Disons qu'il y a de grosses nuances et de grosses controverses aussi. De là à dire que les résultats des traitements de l'IDM sont camouflés...je ne crois pas. Ce sont plutôt les analyses de la situation qui diffèrent; et il est vrai que des choses ont pu être exagérées ou "gonflées", mais sans mauvaise foi.

[invitef0c99235]

Dans le cas des LXRs, ce qui est d'autant plus surprenant est leur activité anti-inflammatoire au niveau des macrophages, intéressant dans le cas de l'athérosclérose. Mais en même temps il sont hypertryglicéridémiants, donc effet néfaste.

N'est-il pas possible, sans briser quelque équilibre, d'avoir un agoniste qui cible que les LXRs des macrophages....et non ceux des adipocytes?

[LXR]

N'est-il pas possible, sans briser quelque équilibre, d'avoir un agoniste qui cible que les LXRs des macrophages....et non ceux des adipocytes?

Les LXRs des macrophages sont les même que ceux des adipocytes donc lorsqu'on administre un agoniste pur (synthétique comme le T0901317), l'effet est valable pour tout l'organisme : activation des LXRs. Comme ce sont des récepteurs nucléaires, et donc des facteurs de transcription, la modulation de leurs gènes cibles est toujours tissu spécifique. La solution serait plutôt de trouver des agonistes partiels qui ait un bon ratio entre activation bénéfique/activation néfaste au sein du tissu d'intérêt, et ceci en limitant les effets néfastes produits par d'autres types cellulaires (effets secondaires). Il y a un potentiel énorme derrière les récepteurs nucléaires et leur exploitation repose surtout sur la chimie et la pharmacologie. Le récepteur aux oestrogènes en est un bon exemple.

Greg

[invitef0c99235]

Merci pour ces bonnes explications Greg.

Alegs:

Il nous a aussi dit que pour l'instant, la meilleure expérience avait été de mettre en culture de nombreux "satellites" des muscles du coeur, indifférenciés mais qui pouvaient le devenir, avant de fusionner avec. Seulement, je crois qu'on en a un nombre tout juste suffisant pour les micros-problèmes, mais carrément pas assez pour une nécrose par exemple...
Il nous a parlé de la possibilité d'utiliser des cellules d'embryons je crois, sur le sujet, mais bon, comme le tout était dans une vaste parenthèse dans laquelle il ne souhaitait pas s'étendre...!!

Les expériences actuelles (puisqu'il y en a sur des coronariens post-IDM) n'ont qu'une efficacité limitée sur la fonction ventriculaire gauche (genre +- 5% je crois). Et encore, ça n'amène rien sur une nécrose transmurale et complète. L'ensemble de la dynamique n'est pas bien comprise de toutes façons.

Mais ça demeure une grosse avancée, et on (ils) est en pente ascendante à ce niveau.

[invitef0c99235]

...quelque chose d'intéressant lorsque l'on parlait du sophisme de l'exemple japonais (qui concernait le cancer du sein):

The increased coronary risk of Japanese migrants was not associated with dietary fat intake or blood cholesterol level but with cultural factors. In fact, Japanese persons who had become accommodated to a U.S. lifestyle but preferred Japanese food had coronary disease twice as often as did Japanese persons who adhered to Japanese traditions but preferred U.S. food

Annals of Internal Medicine
http://www.annals.org/cgi/content/full/125/12/1010-a

[invitee5b2d245]

...quelque chose d'intéressant lorsque l'on parlait du sophisme de l'exemple japonais (qui concernait le cancer du sein):



Annals of Internal Medicine
http://www.annals.org/cgi/content/full/125/12/1010-a

Voici ce que j'ai trouvé. Une vidéo qui décrit le cancer et qui date de 1950

http://archives.radio-canada.ca/sant...dossiers/1804/

[Vinc]

Bonjour.
Le lien ne fonctionne pas! Merci...

V.

[invitee5b2d245]

Bonjour Vinc,
J'esperais que ce soit vous qui me répondiez car j'aimerais avoir votre opinion.

Je vous donne le chemin pour vous rendre au vidéo:
-adresse internet: www.radio-canada.ca
-en bas complètement a gauche de la page, vous cliquez sur science et santé;
-par la suite, encore en bas a gauche de la page, vous cliquez les armes de la science contre le cancer et vous aurez accès au vidéo qui date de 1950.

[Vinc]

Bonjour!
Je viens de regarder la vidéo.
Très intéressante et instructive pour ce qui est de la conception de la recherche il y a 50 ans! Il est bien évident que les connaissances de l'époque n'ont plus rien à voir avec ce que l'on sait aujourd'hui tant du point de vue fondamental que pathologique. Beaucoup de choses ont changé dans l'organisation de la recherche, dans les techniques, etc... Mais ce petit film a le mérite de présenter très clairement des approches, pas nescessairement complexes mais qui restent techniques.

V.

[invitec933e988]

Les causes du cancer?

Aujourd'hui, le peuple occidentale connaît une explosion énorme du cancer. Il est estimé qu'au jour d'aujourd'hui 1 personne sur 3 sera touchée dont 1 sur 4 en mourra...
Les causes sont diverses :
. La génétique : Cela représente 10% des cancers
. Le tabac et l'alcool représente : 30% des cancers (poumons, bouche,etc..)
. Les expositions professionelles : 5%
Mais aujourd'hui, une des plus grandes causes est l'alimentation et le mode de vie. En effet certaines régions en chine la cancer du sein est inexistant..Cela serait il génétique? Non. Car des immigrées asiatiques (en france et USA) avaient au bout d'une génération le même taux de cancer que leurs consoeurs ocidentales. Il s'agit donc d'un problème nutritionnel.
Depuis la seconde guerre mondiale, l'utilisation de la chimie (huile hydrogénée, déodorant, pesticides,..) ont envahit notre quotidien.
Exemple : A toulouse et strasbourg il y a 10 fois plus de cancers du poumon que dans les autres villes : Il y aurait 10 fois plus de fumeurs !!!!
Le peuple ocidentale a totalement changé sa nourriture : il y a un peu plus de 100 ans l'homme ne consommait que 5 kg/an/personne de sucre, aujourd'hui on est à 70 kg/an/pers, les causes : Coca, Kinder, McDo au profit des fruits et légumes.
Et surtout l'homme est devenu sédentaire, on ne bouge pratiquement plus. Or il a été démontré qu'une femme marchant intensivement 30 min/jour diminuait de 50% les rechutes après un cancer du sein...
comme je le disais précedemment, on commence à se rendre compte que les pesticides provoquent de plus en plus de cancer. Une connaissance travaillant aux soins palliatifs m'a dit qu'elle n'avait jamais vu autant d'agriculteurs à cause de cancer...
Il faut se rendre compte que depuis 3 décennies l'homme a fait évolué le monde bcp plus vite que celui ci n'a eu le tps de s'adapter. Nos ancêtres ont mis des millénaires pour adapter leur code génétique au monde environnant : théorie de Darwinn. Et aujourd'hui la nourriture, la chimie, la pollution a été énormément modifié...et c'est notre corps qui en patît...

Bonjour,

Votre affirmation tient sans doute des "pseudos informations" que l'on nous dispense régulièrement.

Pour notre part, nous nous en tiendrons aux affirmations de nombreux scientifiques qui soutiennent que plus d'un cancer sur deux serait dû à la seule exposition aux produits chimiques, en milieu professionnel.

http://www.apmp.fr/editoriaux/48-Edi...explosion.html

Cordialement

[invitef87b7d1f]

Bonjour,
...
Pour notre part, nous nous en tiendrons aux affirmations de nombreux scientifiques qui soutiennent que plus d'un cancer sur deux serait dû à la seule exposition aux produits chimiques, en milieu professionnel.

http://www.apmp.fr/editoriaux/48-Edi...explosion.html

Cordialement

Salut,
Etonnants, vos chiffres, avez vous les sources scientifiques ?
@+

[invitec933e988]

Bonjour,

Voici la réponse à votre question quant aux chiffres publiés sur notre site www.apmp.fr :

Le nombre de cancers apparaissant dans les différents pays européens a été tiré de l'étude de: "La reconnaissance des cancers professionnels en Europe" de Jacques Brugère et Claire Naud.

Voir pièce jointe.

Cette étude a été publiée dans la revue: BTS NEWSLETTER JUIN 2003 N°21 et corroborée par le rapport d'Ellen Imbernon de l'INVS: "Cancers attribuables à des facteurs professionnels".

Autre source citée dans notre éditorial: l'article paru dans le journal: Le Parisien du 08 janvier 2007 - Annie THEBAUD-MONY, Directrice de recherche à l'INSERM.

Nous avons d'autres sources encore, non publiées dans notre éditorial.

Espérant avoir répondu à vos attentes.

Cordialement.


APMP

[myoper]

Je ne remet pas en cause ces chiffres, mais si on prends par exemple l'amiante, agent tres carcinogene, dont l'activité a "sauté aux yeux" (tel le tabac), il y a pas mal de temps déja et qui represente environ 3000 cancers sur 23000 par an: Ne devrait t'on pas pouvoir identifier des causes qui provoquent 50 % des cancers dans des milieux particuliers (professionnels). Comment faire la différence avec un milieu non professionnel souvent pollué, avec le tabac, l'alcool, etc.... Comme il s'agit d'un facteur de risque, comment faire la part des choses avec les autres facteurs non professionnels ?

[myoper]

Je trouve ces deux liens:

http://www.inrs.fr/inrs-pub/inrs01.nsf/inrs01_search_view_view/FB8E079C5CC0C7AAC1256EBD004CFE 27/$FILE/visu.html?OpenElement#ancreQue lquesChiffres

http://www.handitrav.org/travailler/...lerCancer.html

Et celui ci pour la façon de calculer des risques:

http://www.sante.gouv.fr/drees/collo.../s2-lapart.pdf

[piwi]

Bonjour apmp,

Sans vouloir minimiser les choses je ne pense pas non plus qu'il soit nécessaire de les dramatiser. Sur la base des documents que vous nous avez fourni je ne vois pas ce qui justifie votre assertion qui dit que plus de la moitié des cancers ont une cause professionnelle.

Cordialement,
piwi