Acidité musculaire intracellulaire à l'effort

[Nine14140]

Je parlai bien sûr du contexte correspondant à celui d'un effort physique, un effort sportif par exemple.
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[Amanuensis]

Est-ce que se dire que "les seuls substrats (ou molécules) pouvant être à l'origine de la production d'ions H+ sont les glucides ou lipides ou protéines", est-ce que cette affirmation est-elle juste ?

Je ne comprends pas l'affirmation. La discussion portait seulement sur la glycolyse. D'où vient l'idée que les lipides (par exemple) seraient comparables, et "à l'origine de la production d'ions H+" ?

[Il y a une différence majeure : la glycolyse est anaérobie, alors que le métabolisme énergétique des lipides demandent (dans les muscles) de l'oxygène obtenu du O2 pris à l'atmosphère.]

[Nine14140]

Je ne comprends pas l'affirmation. La discussion portait seulement sur la glycolyse. D'où vient l'idée que les lipides (par exemple) seraient comparables, et "à l'origine de la production d'ions H+" ?

[Il y a une différence majeure : la glycolyse est anaérobie, alors que le métabolisme énergétique des lipides demandent (dans les muscles) de l'oxygène obtenu du O2 pris à l'atmosphère.]

Oui, effectivement.
Les métabolismes des lipides et des protéines sont aérobie.

Je pose cette question car certains de mes contradicteurs mettent en cause que l'acidité musculaire à l'effort est produite par la glycolyse.
Ils continuent à dire que c''est l'hydrolyse de l'ATP.

Ou bien ils avancent :

"Tu réfléchis et pose des thèses en partant du principe qu'un muscle est un élément isolé, sans interaction avec quelconque autre organe.".

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.
Dans certains livres scientifiques, pour expliquer que l'acidité musculaire est la conséquence de l'hydrolyse de l'ATP, ils affichent même la réaction chimique de l’hydrolyse de l'ATP (qui produit bien un H+), mais en omettant le métabolisme "synthèse de l'ATP" qui la précède SYSTÉMATIQUEMENT (et qui absorbe un H+).

Je ne comprends pas ces scientifiques.
Quel est leur intérêt ?
Incompétence ? Mal-honnêteté ? Budget à justifier ? ....

Car, mon point de vue est qu'à l'effort, je dis bien à l'effort, et je dis un effort significatif (pas un lancer de boule de pétanque), l'acidité musculaire est la conséquence de la glycolyse, à 99,99%.

Et qu'on peut oublier tous les autres métabolismes susceptibles de produire des ions H+.
(je dis bien que le contexte dans lequel je me place, c'est un important effort physique).

[Amanuensis]

Oui, c'est curieux.

En simplifiant énormément, il y a deux processus concurrents :

(A) Glucose + 2 ADP + 2Pi -> 2 Lactique + 2 ATP

(B) 2 ATP -> + 2 ADP + 2Pi

En stationnaire, il est clair que la concentration en Pi n'est pas affectée par ce cycle.

Pour que l'accroissement de l'acidité soit due de manière prédominante à l'augmentation de la concentration en Pi, faut que (B) soit très supérieure à (A) ; cela ne peut être le cas que pendant la phase initiale de l'effort, et l'accroissement est limité au stock d'ATP présent au début de l'effort. Faut aussi prendre en compte la réserve en phosphocréatine (effet sur l'acidité ???)

Faut peut-être bien distinguer entre les premières secondes et une durée d'effort telle que la concentration en Pi peut être considérée stable...

[Nine14140]

Oui, c'est curieux.

En simplifiant énormément, il y a deux processus concurrents :

(A) Glucose + 2 ADP + 2Pi -> 2 Lactique + 2 ATP

(B) 2 ATP -> + 2 ADP + 2Pi

En stationnaire, il est clair que la concentration en Pi n'est pas affectée par ce cycle.

Pour que l'accroissement de l'acidité soit due de manière prédominante à l'augmentation de la concentration en Pi, faut que (B) soit très supérieure à (A) ; cela ne peut être le cas que pendant la phase initiale de l'effort, et l'accroissement est limité au stock d'ATP présent au début de l'effort. Faut aussi prendre en compte la réserve en phosphocréatine (effet sur l'acidité ???)

Faut peut-être bien distinguer entre les premières secondes et une durée d'effort telle que la concentration en Pi peut être considérée stable...

Bonjour Amanuensis,

Il ne s'agit pas des Pi mais du pH.

[Amanuensis]

Il ne s'agit pas des Pi mais du pH.

Tss, Tss...

Pi = Ion de l'acide phosphorique ("phosphate inorganique"). Si l'hydrolyse de l'ATP crée de l'acidité, c'est parce qu'elle génère de l'acide phosphorique !

[Nine14140]

Tss, Tss...

Pi = Ion de l'acide phosphorique ("phosphate inorganique"). Si l'hydrolyse de l'ATP crée de l'acidité, c'est parce qu'elle génère de l'acide phosphorique !

Comme vous l'avez écrit, le Pi est stationnaire.
2 Pi de capté puis 2 Pi de relâché.
Donc, les Pi ne sont pas le problème.

Mais je pensais plutôt au lactique.

En milieu anaérobie (pas d'oxygène) :
(A) Glucose (C6H12O6) + 2 ADP + 2Pi --> 2 lactates (2xC3H5O3-) + 2xH+ 2 ATP

Ou centré sur les H+ :
Avant réduction en lactique
(B) Glucose (C6H12O6) + 2 NAD+ --> 2 pyruvates (2xC3H3O3-) +2xH+ + 2xNADH,H+
Réduction en lactique (manque d'oxygène)
(C) 2 pyruvates (2xC3H3O3-) +2xH+ + 2xNADH,H+ --> 2 lactates (2xC3H5O3-) + 2xH+ + 2xNAD+

Je pense aux 2xH+ des 3 formules qui acidifient le milieu s'ils ne sont pas absorbés par la voie AÉROBIE (KREBS et chaîne Respiratoire).

De mon point de vue, l'acidité des sportifs sur des efforts importants provient de ces H+ issus de la glycolyse.

[Amanuensis]

Comme vous l'avez écrit, le Pi est stationnaire.

Non. J'ai juste écrit qu'on pouvait considérer un état stationnaire. Que la concentration en Pi est stationnaire dans un état stationnaire est une tautologie !

Donc, les Pi ne sont pas le problème.

Pas le problème dans une phase stationnaire. Mais il n'y a pas que ça ; mon point était que vos "contradicteurs" parlaient peut-être de la phase initiale de l'effort, qui n'est certainement pas stationnaire.

De mon point de vue, l'acidité des sportifs sur des efforts importants provient de ces H+ issus de la glycolyse.

Il me semble que c'est correct pour une phase stationnaire. (Consommation constante d'ATP, flux entrant constant de glucose, et flux sortant constant d'acide lactique.) L'acidité du milieu extérieur augmente alors en proportion de la consommation de glucose. Ensuite faut étudier le devenir de l'acide lactique...

[Nine14140]

Non. J'ai juste écrit qu'on pouvait considérer un état stationnaire. Que la concentration en Pi est stationnaire dans un état stationnaire est une tautologie !

OK.
J'en conclue que stationnaire est synonyme de "stable" .

Pas le problème dans une phase stationnaire. Mais il n'y a pas que ça ; mon point était que vos "contradicteurs" parlaient peut-être de la phase initiale de l'effort, qui n'est certainement pas stationnaire.

Non, en sport, on parle toujours du problème lorsque l'acidose métabolique freine ou arrête le sportif.
Par exemple lors de la fin de la course d'un 400m.
Les coureurs n'avancent plus, perclus de lactique.

Il me semble que c'est correct pour une phase stationnaire. (Consommation constante d'ATP, flux entrant constant de glucose, et flux sortant constant d'acide lactique.) L'acidité du milieu extérieur augmente alors en proportion de la consommation de glucose. Ensuite faut étudier le devenir de l'acide lactique...

Oui.
Le devenir de l'acide lactique ?

Oui, on en a une idée.

1) Le transfert de l'acide lactique vers des fibres musculaires en capacité de l'absorber pour le consommer comme substrat.
Ce flux est appelé "LACTATE SHUTTLE".

2) Le transfert de l'acide lactique vers les autres tissus et organes en capacité de l'absorber (flux "LACTATE CLEARANCE") :
- transformation en glucose dans le foie
- utilisation comme substrat énergétique (coeur, cerveau, ...).

Ces 2 flux sont limités.
Quand ils sont à leur maximum, alors l'acidité monte et provoque l'acidose métabolique.
Et donc le frein ou l'arrêt. (plus de forces, trop de douleurs, ..).

[Nine14140]

Hello,

Covid OK.
Mais on peut continuer à philosopher.
Et à se passionner pour ses passions.

Toujours ma problématique de l'acidose provoquée par des exercices physiques intenses.

Je suis toujours en train de tenter de démontrer que le célèbre physiologiste américain BROOKS a TORD en avançant que l'acidité produite sur des exercices intenses est la conséquence de l'hydrolyse de l'ATP.

Perso, je reste sur les consensus depuis de nombreuses décennies qui avancent que cette acidité est la conséquence de la production d'acide lactique (qui se dissocie instantanément au pH corporel, libérant donc des protons H+) par la GLYCOLYSE.

L'hydrolyse de l'ATP libère bien elle aussi un proton H+ mais chaque hydrolyse est précédée d'une "synthèse ATP" qui elle, absorbe systématiquement un proton.

Le cycle "synthèse - hydrolyse" est donc un cycle à "flux proton H+" nul.
Il serait même alcalisant puisque la synthèse précède toujours l'hydrolyse.
.
Sur le schéma, les protons concernés par l'ATP sont en vert (protons en entrée) et en rose (protons produits par l'hydrolyse).
Les protons de l'acide lactique sont en rouge.
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[Amanuensis]

Vous devriez mettre ADP + Pi + H+ à la place de ADP + Pi (et virer les autres H+ liés à ADP <-> ATP). Cela allège le diagramme. Et c'est la même charge que ATP.

Car dans les conditions biologiques, Pi est l'ion hydrogénophosphate, chargé deux fois négativement ; ATP a pour forme majoritaire 4 charges négatives ; et ADP a pour forme majoritaire 3 charges négatives. En mettant un H+ avec ADP, on équilibre (-3-2+1 vs. -4). (Notons que c'est ce qui fait implicitement en ne parlant que d'un seul H+, alors que Pi est associé à 2 H+)

[Nine14140]

Hello Amanuensis,

Merci pour votre réponse.

Oui, mais je voulais absolument isoler conceptuellement tous les H+ relatifs à ces métabolismes énergétiques.

Ce qui m'intéresse, c'est justement d'avoir vos points de vue sur ces H+ .
Etes-vous, conceptuellement d'accord avec cette approche ?
C'est à dire, sont-ce bien les H+ "rouges", les responsables de la montée de l'acidité à l'effort ?

[Amanuensis]

Si c'est l'acidité rejetée par la cellule dans le milieu extérieur, ce ne peut pas être ce qui vient de ATP -> ADP + Pi + H+ en mode stationnaire.

Et c'est bien de l'acide lactique qui est évacué par la cellule (il me semble que ce point avait été déjà mentionné).

Maintenant, reste à montrer qu'il n'y a rien d'autre qui intervient, et là-dessus je n'ai pas la compétence.

[Nine14140]

Si c'est l'acidité rejetée par la cellule dans le milieu extérieur, ce ne peut pas être ce qui vient de ATP -> ADP + Pi + H+ en mode stationnaire.

Et c'est bien de l'acide lactique qui est évacué par la cellule (il me semble que ce point avait été déjà mentionné).

Maintenant, reste à montrer qu'il n'y a rien d'autre qui intervient, et là-dessus je n'ai pas la compétence.

Merci Amanuensis pour tenter de m'aider.

Pour bien brosser le tableau, je vais vous mettre un petit extrait d'un livre de biochimie orienté "sport".


Livre « Biochimie des activités physiques et sportives » de J. POORTMANS
Page 483, paragraphe « Le concept réel de l’acidose métabolique à l’exercice ».

Extrait
« Nous avons insisté précédemment sur la notion de formation d’un excès de lactate relevé par les biochimistes et plus précisément ceux focalisés vers l’exercice. Tous ont associé l’acidose métabolique à la formation de lactate musculaire.

Ce concept découlait des travaux initiaux de A.V. HILL, de O. MEYERHOFF (1924 à 1933) qui établissait une relation équivalente entre la production de lactate et l’acidose.
Plus récemment, (1976), K. Salin and Co avait renforcé cette interprétation par des biopsies musculaires réalisés chez l’homme lors d’exercices menés jusqu’à épuisement. Il y a en effet une relation directe entre les concentrations croissantes de lactate + pyruvates et la chute du pH.

Mais en 2004, C. JUEL &Co démontrent dans le quadriceps humain que la production de protons est largement supérieure à celles d’ions lactate. L’excès de protons apparaît lorsque l’exercice devient intensif.
Il devient évident qu’il n’y a pas de relation équivalente entre la formation de lactate et la production de protons musculaires liés à une acidose métabolique.

Déjà en 1988, en se basant sur des biopsies du vaste externe et des différences artério veineuses recueillis pendant un exercice maximal de 30s, KOWALCHUCK &co estimait que l’accumulation de lactate intramusculaire n’était pas le facteur principal des variations importantes de protons.
On peut en conclure qu’il y a plus (+) de protons que de lactate formé dans la cellule musculaire et plus de protons que de lactate transféré vers le milieu extracellulaire.

Robergs &co ont réévalué le concept biologique de l’acidose métabolique lié à l’exercice musculaire et ils y ont apporté une modification fondamentale : l’acidose lactique n’est pas liée à la production de protons (2005).

Nous n’aborderons pas le détail progressif de cette démonstration (15 pages) mais nous en donnerons la « substantifique moelle ».
Signalons tout de même que cette démonstration magistrale a donné lieu à quelques réactions « musclées » (Böning, Bekene, Maasen, Kemp, Lindinger, Kowalchuck et Heigenhauser (2005) qui furent solidement contrés par Robergs &co (2005).
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Revenons à l’essentiel.
En 1977, Gevers suggère que les protons musculaires proviennent du taux de renouvellement d l’ATP issus de la glycolyse.
Cette importante hypothèse est renforcée en 1983 par les travaux de Hochaka et Monnsen qui précisent que l’acidose musculaire résultant de la glycolyse est issue principalement de l’hydrolyse de l’ATP par la myosine ATPase, produisant ainsi l’ADP, le Pi, et un ion H+.
Ainsi l’hydrolyse de l’ATP, et non l’accumulation de lactate, est la source dominante de la production acide qui accompagne l’anaérobiose.

Plus concrètement, revoyons les mécanismes moléculaires en cause dans la glycolyse et la production d’énergie (utilisation de l’ATP) lors de la contraction musculaire.
La figure 10.18 démontre clairement que l’acidose métabolique de la glycolyse provient de l’hydrolyse des molécules d’ATP et non de l’accumulation de lactate.
Les résultats obtenus par JUEL (2008) indiquent également qu’une partie des protons est pris en charge par les systèmes transporteurs intramusculaires et transmis vers le plasma, réduisant ansi le pH vers des valeurs compatibles de la vie.

------- Fin de l'extrait ------------

Je remets l'extrait important :
En 1977, Gevers suggère que les protons musculaires proviennent du taux de renouvellement d l’ATP issus de la glycolyse.
Cette importante hypothèse est renforcée en 1983 par les travaux de Hochaka et Mommsen qui précisent que l’acidose musculaire résultant de la glycolyse est issue principalement de l’hydrolyse de l’ATP par la myosine ATPase, produisant ainsi l’ADP, le Pi, et un ion H+.
Ainsi l’hydrolyse de l’ATP, et non l’accumulation de lactate, est la source dominante de la production acide qui accompagne l’anaérobiose.

[Amanuensis]

Le problème dans ce texte est que tout est correct en terme de production d'acidité (d'ions H+ ou mieux H30+).

Ce qui est gênant est le non sequitur entre l'évaluation de la production et l'acidose, sans qu'il y ait de mention de la consommation de H+ lors de la glycolyse.

Naïvement, il n'y a pas de telle consommation si on écrit la glycolyse comme

glucose + 2 ADP + 2 Pi -> 2 lactate + 2 ATP

au lieu de

glucose + 2 ADP + 2 Pi + 2H+ -> 2 acide lactique + 2 ATP

Mais peut-être est-ce bien la première écriture qui amène la conclusion sur l'origine de l'acidose ?

Peut-être certains voient-il cela comme un argument solide, ou au minimum comme une interprétation possible ?

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Autre point. Si on compare deux régimes stationnaires différant par la quantité de cycles (ADP -> ATP -> ADP) par unité de temps, le rythme peut affecter l'acidité par simple retard dans le cycle, i.e., l'acidité augmente avec le rythme si la durée sous forme ADP est plus grande que la durée sous forme ATP, ou encore (pareil) si le rapport des concentrations est en faveur de l'ADP.

Sauf qu'il me semble que c'est le contraire : en situation normale (mais est-ce le cas à l'effort ?) le rapport de concentration est en faveur de l'ATP (rapport de 5).

Mais peut-être qu'à l'effort, le rapport ATP/ADP chute violemment, ce qui augmente l'acidité d'une part à cause du stock initial d'ATP, et d'autre part par l'augmentation du rythme de cycle ?

[Nine14140]

Merci pour vos contributions.

Je poursuis l’étude détaillée de la glycolyse (j'ai du temps, je suis confiné).

Ce qui me semble important, c’est que pour la glycolyse, la production de l’ATP ne correspond pas systématiquement au cycle ( ADP – ATP - ..), selon les formules
(1) ADP + Pi + H+ + énergie = ATP (synthèse de l’ATP)
Et
(2) ATP  ADP + Pi + H+ + énergie (hydrolyse de l’ATP).
.
Oui, sur les réactions « hexokinase » et « phosphofructokinase », première et troisième réaction du métabolisme « glycolyse », l’utilisation de l’ATP ne se fait pas selon la réaction (2) « hydrolyse de l’ATP » décrite + haut.
L’ADP est libérée dans le milieu mais le Pi et le H+ sont automatiquement intégrés à la molécule résultante de la réaction.
Au « glucose 6P » pour « l’hexokinase » et au « fructose 1-6 di P » pour la « phosphofructokinase ».

C’est ce que j’ai essayé de modéliser sur mon nouveau schéma.

J’ai aussi essayé de modéliser que tous les H+ intervenant dans la synthèse de l’ATP et dans l’utilisation (catabolisme) de l’ATP se font à "flux H+" nul puisque les H+ sont libérés par le catabolisme sont immédiatement réutilisés par la synthèse.

Vos remarques sont les bienvenues.
C’est pour cela que j’écris et modélise tout cela.

PS : je me suis aussi mis dans le contexte ou c'est du glucose issu du sang qui est utilisé en entrée (et non du glycogène).
Solde net ATP = 2
.
.

[Nine14140]

Merci pour vos contributions.

Je poursuis l’étude détaillée de la glycolyse (j'ai du temps, je suis confiné).

Parmi les détails, ce qui me semble important, c’est que pour la glycolyse, la production de l’ATP ne correspond pas systématiquement au cycle ( ADP – ATP - ..), selon les formules
(1) ADP + Pi + H+ + énergie ==> ATP (synthèse de l’ATP)
Et
(2) ATP ==> ADP + Pi + H+ + énergie (hydrolyse de l’ATP).
.
Oui, sur les réactions « hexokinase » et « phosphofructokinase », première et troisième réaction du métabolisme « glycolyse », l’utilisation de l’ATP ne se fait pas selon la réaction « (2) hydrolyse de l’ATP » décrite + haut.
L’ADP est libérée dans le milieu mais le Pi et le H+ sont automatiquement intégrés à la molécule résultante de la réaction.
A la molécule « glucose 6P » pour « l’hexokinase » et au « fructose 1-6 di P » pour la « phosphofructokinase ».

C’est ce que j’ai essayé de modéliser sur mon nouveau schéma.
J'ai appelé ces réactions "catabolisme de l'ATP".

J’ai surtout essayé de modéliser que tous les H+ intervenant dans la synthèse de l’ATP et dans l’utilisation (catabolisme) de l’ATP sont produits et consommés à "flux H+" nul (stationnaire) puisque les H+ sont libérés par le catabolisme sont immédiatement réutilisés par la synthèse.

Vos remarques sont les bienvenues.
C’est pour cela que j’écris et modélise tout cela.


PS : je me suis aussi mis dans le contexte ou c'est du glucose issu du sang qui est utilisé en entrée (et non du glycogène).
Solde net ATP = 2
.
.

[Nine14140]

Un tableau du solde des protons H+ pour la glycolyse anaérobie.
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Dans le contexte anaérobie, le solde correspond donc aux 2 protons H+ de l'acide lactique.
Merci de vos remarques.
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[Nine14140]

Bonjour à tous,

Lorsque je parle d'acidité, donc de H+, j'utilise souvent le terme "proton" car je lis cela un peu partout.

Certaines personnes me reprennent en écrivant qu'il faut parler de ion H+.

Quel serait la bonne terminologie ?

[Amanuensis]

La seule terminologie inattaquable est l'ion H3O+

[Nine14140]

La seule terminologie inattaquable est l'ion H3O+

Merci Amaneunsis,

J'ai été voir un peu plus loin.

Dans la direction de la masse molaire.

Pour l'hydrogène : masse molaire = 1; numéro atomique = 1

A comparer avec le carbone par exemple
Masse molaire = 12; numéro atomique = 6 (normal pour la masse : 6 protons et 6 neutrons)

Ça voudrait donc dire que l'atome d’hydrogène et sa masse molaire de 1 signifie que l'hydrogène n'a qu'un seul nucléon.
Un proton.

Il est donc logique de penser que lorsqu'un atome d'hydrogène perd son électron, cela devient vraiment un proton.

Donc, pour notre H+, et "proton" et "ion" sont 2 termes parfaitement valables.

Défendable comme approche ?

[Amanuensis]

Donc, pour notre H+, et "proton" et "ion" sont 2 termes parfaitement valables.

Défendable comme approche ?

Oui, dans l'espace par exemple.

Pas dans les êtres vivants.

En solution dans l'eau, en langage de chimiste, c'est l'ion H3O+, obligatoirement.

En plus en physique et en cosmologie, on dira "proton", oui, mais pas "ion". Le proton alors est vu comme une particule (chargée), bien plus que comme un espèce chimique.

---

Donc dans le cadre de cette discussion, "proton" n'est pas très adapté. (Ceci dit les médecins, qui aiment bien le jargon, parle d'un IPP (interrupteur de la pompe à proton) pour un médicament qui diminue l'acidité de l'estomac...)

[Nine14140]

En solution dans l'eau, en langage de chimiste, c'est l'ion H3O+, obligatoirement.

Merci.

Dans les articles des experts biologistes physiologistes anglais (Brooks, Galpin, Robergs, ..), ils utilisent presque toujours le terme proton.
Rarement le terme ion.
Et presque jamais, le terme H3O+.

Je suppose que c'est plus rapide d'écrire "proton" dans un article que "ion hydronium H3O+".

[Nine14140]

J'avance sur le travail de l'inventaire des H+ (H3O+) produits ou consommés par la glycolyse ANAÉROBIE.
"Glycolyse anaérobie" signifiant que cela se termine par la "lactate déshydrogénase".
.
Voilà mon dernier tableau.
Il me semble cohérent.

Vos remarques sont les bienvenues.
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[Nine14140]

Maj du tableau
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Remarques sur les experts américains comme BROOKS, GALPIN, ROBERGS, ...
Ils ont fait une incroyable erreur en avançant que l'acidité musculaire produire par la glycolyse anaérobie est produite par l'hydrolyse de l'ATP.
Comment ont-ils pu faire cette erreur ?
- incompétence ?
- vanité ?
- orgueil ?

Dans le livre de POORTMANS "Biochimie des activités physiques et sportives", en page 483 :
" En 2004, C. JUEL &al mesurent dans le quadriceps humain que la production de protons (exprimée en mmol par mn) est largement supérieure à celle d'ions lactate.".
.
En regardant le tableau, on comprend tout à fait.
OK, il reste 2 protons à la fin d'une glycolyse/
Mais entre temps, le nombre de protons par glycolyse a pu monter à 6.

C'est donc une affaire se statistiques.
Lorsque des milliards de milliards de réactions se produisent en parallèle, quel est la moyenne des protons par molécule : 2 ou 3 ou 4 ou 5 ou 6, ou un nombre fractionnaire entre 2 et 6 ?
Pour le calculer, il suffit de connaître la durée de chacune des 12 réactions de la glycolyse anaérobie.
Et d'en faire la moyenne pondérée.
.

.

[Sifo-Dyas]

Livre « Biochimie des activités physiques et sportives » de J. POORTMANS
Page 483, paragraphe « Le concept réel de l’acidose métabolique à l’exercice ».

Extrait
« Mais en 2004, C. JUEL &Co démontrent dans le quadriceps humain que la production de protons est largement supérieure à celles d’ions lactate. L’excès de protons apparaît lorsque l’exercice devient intensif.
Il devient évident qu’il n’y a pas de relation équivalente entre la formation de lactate et la production de protons musculaires liés à une acidose métabolique.


------- Fin de l'extrait ------------

Si tu comprends ce que tu lis, tu saisis que cela signifie qu'il existe une raison à l'acidification autre que l'augmentation de la lactatémie, que les deux ne sont pas liées par une fonction linéaire donc que la meilleure des réponses pour une approche scientifique est actuellement de dire que l'on ne sait pas (encore) d'où vient l'augmentation de l'acidité musculaire, mais que ce n'est certainement pas (que) de l'augmentation de la lactatémie. C'est d'ailleurs ce que dit Brooks me semble-t-il, la seule vraie réponse que l'on peut apporter scientifiquement à la question. On attend la découverte par des chercheurs de phénomènes encore inconnus, jamais mis en équations. Ainsi va la science.

Car s'il y a bien augmentation de l'acidité musculaire lors d'efforts intenses, elle n'est pas (mesure citée ton propre extrait) directement la conséquence de la montée de la lactatémie. Les deux phénomènes peuvent découler tous deux d'un même processus inconnu actuellement. Ou l'un peut être la conséquence de l'autre, mais on ne sait pas dans quel sens fonctionne cette éventuelle causalité.

La relation causale pourrait très bien se passer dans le sens inverse à ce que tu dis : c'est l'acidité qui serait à l'origine de la montée de la lactatémie et non l'inverse, l'acidose serait alors la pédale d'accélérateur mise en route par l'organisme pour booster le travail des fibres anaérobies produisant du lactate et bloquer celui des fibres lentes qui le consomment. On aurait donc intérêt dans une course de demi-fond ou dans les derniers hm d'un 10 km à augmenter l'acidité pour produire plus rapidement de l'énergie par la voie anaérobie, limitée dans le temps mais plus puissante. Le contrôle de l'acidose pour les courses longues aurait alors un intérêt non pas parce qu'elle est un frein découlant de la lactatémie mais parce qu'elle est un accélérateur du système anaérobie, peu endurant (car il demande au foie de consommer de l'énergie pour recycler du lactate, mais c'est un autre sujet).

Ou bien, cette façon de voir les choses est-elle complètement fausse ... mais rien ne le prouve car on n'en sait rien scientifiquement ! On peut juste dire qu'il est non scientifique car contraire à la mesure, de dire cette acidité découle de la lactatémie.

Tout autant que de partir de ce pré-supposé supporté par aucune recherche :

en sport, on parle toujours du problème lorsque l'acidose métabolique freine ou arrête le sportif.
Par exemple lors de la fin de la course d'un 400m.
Les coureurs n'avancent plus, perclus de lactique.

C'est peut-être justement en raison de la lactatémie importante qu'ils sont allés aussi vite. Et peut-être d'ailleurs que le plus rapide de la course est celui qui est arrivé à atteindre une lactatémie la plus importante, et qu'il n'est pas "perclus" mais propulsé par le lactate.

[Nine14140]

Si tu comprends ce que tu lis, tu saisis que cela signifie qu'il existe une raison à l'acidification autre que l'augmentation de la lactatémie, que les deux ne sont pas liées par une fonction linéaire donc que la meilleure des réponses pour une approche scientifique est actuellement de dire que l'on ne sait pas (encore) d'où vient l'augmentation de l'acidité musculaire, ...

.
Sincèrement, plutôt que de dire « on se sait pas », on peut commencer par émettre des solutions par rapport à ce qu’on connait.
Il y a 2 voies à explorer avant de dire « on ne sait pas » :

- Ce que j’ai proposé dans mon tableau ou l’équivalence lactate vs proton H+ n’est vrai qu’à la 11 ième réaction (LDH) produisant du lactate ; alors que dès la première réaction de la glycolyse, il se produit déjà 2 ions H+.
- L’équivalence « 1 proton 1 lactate » n’est vrai qui si tous les pyruvates étaient convertis en lactate ; ce n’est jamais le cas ; et pour un pyruvate issu de la glycolyse, il y a 2 protons en liberté ;

.
.
Perso, je souhaiterais bien avoir le contenu de l’article de Juel de 2004.
Car que veut dire « largement supérieure » ?
Pourquoi ne pas tt de suite donner un chiffre précis sur l’excès de protons par rapport aux lactates (même si on sait que ce chiffre précis est issu d’une mesure ; donc à prendre avec circonspection).
Il y a du flou.
Et quand il y a du flou, il y a un loup.

[invite09a3f848]

Perso, je souhaiterais bien avoir le contenu de l’article de Juel de 2004.
Car que veut dire « largement supérieure » ?
Pourquoi ne pas tt de suite donner un chiffre précis sur l’excès de protons par rapport aux lactates (même si on sait que ce chiffre précis est issu d’une mesure ; donc à prendre avec circonspection).
Il y a du flou.
Et quand il y a du flou, il y a un loup.

?

La figure se trouve à la page suivant celle où il y a ce que vous citez:

https://books.google.ch/books?id=eoP...page&q&f=false

Full Text: https://journals.physiology.org/doi/...er=Z39.88-2003

Près du double.

Avez-vous cherché ?

[Nine14140]

?

La figure se trouve à la page suivant celle où il y a ce que vous citez:

https://books.google.ch/books?id=eoP...page&q&f=false

Full Text: https://journals.physiology.org/doi/...er=Z39.88-2003

Près du double.

Merci pour votre réponse et pour le lien de l'étude.

Oui, près du double.
Deux fois plus de protons H+ que de lactate.
Ça ne me choque en rien.
Les explications :
1) Le pyruvate n'est pas mesuré; pour le pyruvate, il y a 2 protons en liberté (1 seul pour le lactate);
2) Quand on analyse en détail les réactions de la glycolyse, on se rend compte qu'au cours du métabolisme, on peut trouver jusqu'à 6 protons H+ par glucose.
Il y a donc une moyenne pondérée à faire pour déterminer la quantité moyenne de protons par glucose.


C'est vrai que lisant le début de la page 484, je suis vite arrivé sur la figure 10.18.
Et là, j'ai arrêté de lire car je trouve que, soit il y a une erreur, soit c'est malhonnête.
Puisqu'il manque la réaction de synthèse de l'ATP qui absorbe un ion H+.

Les réactions de synthèse et d'hydrolyse de l'ATP s'annulent en terme de protons H+.

En fin du métabolisme de la glycolyse anaérobie (LDH et hydrolyse ATP effectuées), il reste donc l'acide lactique qui libère un proton par lactate comme contributeur de la formation de protons H+.
On ne peut donc que conclure que les protons H+ sont la conséquence de la production d'acide lactique, acide lactique qui se produit lorsque la voie aérobie n'est pas ou plus en capacité d'absorber les acides pyruviques de la glycolyse.

Et le fait qu'il n'y ait pas une relation de 1 proton pour un lactate est donné plus haut.

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Je vais parcourir l'article de M. JUEL.
Cependant, je vois tt de suite que c'est un article orienté sport puisqu'il s'intitule :
"Effect of high-intensity intermittent training on lactate
and H+ release from human skeletal muscle".

Et la conclusion est :
"In summary, the reason for the higher peak lactate and H+
release during exercise in the trained muscle is a combination
of an increased density of the lactate- and H+-transporting
proteins MCT1 and NHE1, an improved blood flow and blood
flow distribution, and an increased systemic lactate and H+
clearance".

J'en déduits que l'objectif de cette étude n'était pas de déterminer l'origine de l'acidité musculaire à l'effort.
Mais l'impact de l'entraînement sur la production lactique et la courbe d'évolution en fonction de l'intensité.

[invite09a3f848]

Ça ne me choque en rien.

Je ne comprends pas. C'était flou voir contestable, et maintenant que vous avez les valeurs c'est tout à fait normal et compréhensible selon votre théorie.

Le pyruvate n'est pas mesuré

Vous êtes sérieux ? Comment est-ce que vous mesurez le pyruvate ?

C'est vrai que lisant le début de la page 484, je suis vite arrivé sur la figure 10.18.

La figure 10.18 se trouve pas 485. C'est en page 484 que se trouve la figure dont on parle, la 10.17. Il est surprenant de l'avoir manquée. Bref passons.

J'en déduits que l'objectif de cette étude n'était pas de déterminer l'origine de l'acidité musculaire à l'effort.

Cela n'invalide pas les mesures et le constat. Comme l'indique Sifo-Dyas il existe une raison à l'acidification autre que l'augmentation de la lactatémie, et on ne peut affirmer avec certitude que cette acidité provient uniquement de la glycolyse. "On ne sait pas" est la réponse la plus honnête à la vue des connaissances actuelles. On ne peut critiquer les experts de tenir cette position.