Acidité musculaire intracellulaire à l'effort

[Nine14140]

Je ne comprends pas. C'était flou voir contestable, et maintenant que vous avez les valeurs c'est tout à fait normal et compréhensible selon votre théorie..

Ben, maintenant que je sais que c'est 2 fois plus, c'est clair.
Et explicable.

"Largement supérieur", ça pourrait être 100 fois supérieur ou 15% en plus.
C'est flou.
Poortmans, il n' avait qu'à dire que c'est environ 2 fois supérieur.

Mais sincèrement, j'ai contacté bcp de physiologistes sur ce thème.
Ils m'ont toujours renvoyé vers Brooks (ses articles).

Sans jamais me dire quel était leur point de vue
Alors que c'est cela que je demandais : leur point de vue.
-----

[Nine14140]

Message de synthèse sur cette problématique autour de la cause de l’acidité musculaire à l’effort.

Je suis coureur à pied.
Un de nos problèmes sur les compétitions de moins d’une heure (par exemple toutes les compétitions entre le 10 kilomètres et le 400m), c’est l’acidité musculaire.
Cette acidité dégrade progressivement l’efficacité de la contraction musculaire et provoque progressivement de l’inconfort puis de la douleur.
Plus l’effort est important, plus vite se produisent ces effets, entraînant plus ou moins rapidement, soit le ralentissement du coureur, soit son arrêt.

Alors, oui, les coureurs à pied, ils s’intéressent à la cause de cette acidité.
Pour trouver des solutions à l’entraînement pour progresser.
Cela, justement, soit pour courir plus vite sur une même durée (devenir plus performant), soit pour courir plus longtemps à une allure donnée (devenir plus endurant).

Jusqu’à à la fin des années 1990, c’était clair.
C’est l’acide lactique le responsable de l’acidité.
Cet acide lactique étant produit lorsque l’acide pyruvique de la glycolyse n’est plus absorbé, pour une raison ou pour une autre, par les métabolismes énergétiques aérobies (cycle de Krebs et phosphorylation oxydative).

Mais depuis les années 2000, certains experts, surtout américains, ont commencé à avancer que l’acidité n’est pas la conséquence de l’acide lactique mais qu'elle est provoquée par l’hydrolyse de l’ATP.

J’ai tout de suite été extrêmement surpris qu’on puisse avancer cela.

• Premièrement, connaissant bien le métabolisme de la glycolyse, pour l’étudier depuis 20 ans.
• Deuxio, et dans une toute première approche, si c’était le cas, pourquoi les 30 ATP’s produits par la voie aérobie ne produisent-ils pas une gigantesque acidité ?
  Car quand la voie aérobie produit toute l’énergie, par exemple lorsque la voie aérobie utilise le substrat lipides, cela aux allures faibles, il faut savoir qu’il ne se produit aucune acidité. Ou si peu. Enfin indétectable.

Ensuite, j’ai bien sûr creusé les métabolismes autour de l’ATP.
Pour rappel, l’ATP est la molécule biologique de transport de l’énergie. Elle transporte l’énergie depuis les sites de production jusqu’aux sites ou elle est nécessaire.

Ces métabolismes sont au nombre de 2 :

• La production de l’ATP (réaction chimique appelée « synthèse de l’ATP ») ;
• L’utilisation de l’ATP (réaction chimique appelée « hydrolyse de l’ATP »)

Et oui, il s’avère bien que l’utilisation de l’ATP libère un ion H+.
(Ne pas oublier l’acidité, c’est simplement le nombre d’ions H+ dans un milieu. Le pH d’un milieu a une valeur dépendant de la quantité d’ions H+ de ce milieu.)

J’ai vite mis le doigt sur la raison pourquoi l’hydrolyse l’ATP n’est en rien la cause de l’acidité musculaire à l’effort.

Pourquoi ?
Tout simplement parce que, avant de pouvoir utiliser l’ATP, il faut le produire, il faut le fabriquer, il faut le synthétiser (« synthétiser », c’est le terme scientifique).
Et cette « SYNTHÈSE » de l’ATP, eh bien, elle ABSORBE un ion H+.

Donc avant chaque libération d’un ion H+ par l’hydrolyse de l’ATP, un ion H+ est absorbé lors de la synthèse de cet ATP.
Le solde d’ions H+ générés par le cycle « fabrication – utilisation » de l’ATP est donc NUL.
C'est-à-dire que la responsabilité de l’ATP dans l’acidité musculaire est NULLE.

Est-ce que cette argumentation est claire ?
Si non, merci d’indiquer, soit ce qui est faux, soit ce qui n’est pas clair.

[invite09a3f848]

L'argumentation est claire, mais elle est erronée.

Ce papier explique bien où est l'erreur: https://journals.physiology.org/doi/...egu.00114.2004

Figure 14 (schéma et texte).

A mesure que l'intensité augmente, la synthèse ne peut suivre le rythme de l'hydrolyse.

Le ion H+ libéré par l'hydrolyse de l'ATP ne peut être innocenté. Cela ne veut pas dire qu'il soit le seul coupable de l'acidité musculaire. C'est pour cela que les experts s'accordent à dire "qu'on ne sait pas".

[Nine14140]

L'argumentation est claire, mais elle est erronée.

Ce papier explique bien où est l'erreur: https://journals.physiology.org/doi/...egu.00114.2004

Figure 14 (schéma et texte).

A mesure que l'intensité augmente, la synthèse ne peut suivre le rythme de l'hydrolyse.

Le ion H+ libéré par l'hydrolyse de l'ATP ne peut être innocenté. Cela ne veut pas dire qu'il soit le seul coupable de l'acidité musculaire. C'est pour cela que les experts s'accordent à dire "qu'on ne sait pas".

Merci pour cet article intéressant de M. Robergs (2004).
La figure page 14 est intéressante mais un peu complexe (le dessin).

Je préfère la figure 11 que je joins.
Nous sommes bien dans le cas ou les pyruvates produits par la glycolyse ne sont pas absorbés par la voie aérobie.

Sur ce schéma, les molécules restantes sont encadrées par des rectangles.
Il reste 2 lactates et 2 H+.
Donc, 2 acides lactiques.
C'est à dire ce que les découvreurs de la glycolyse (Meyerhoff, ..) ont découvert il y a 80 ans.
Alors, quoi de neuf ?


Avec le texte
"Fig. 11. Glycolytic regeneration of ATP coupled to
ATP hydrolysis as would be the case during skeletal
muscle contraction with no ATP contribution from
mitochondrial respiration. Source of the protons that can
accumulate in the cytosol is ATP hydrolysis. Balance of
these reactions leaves the molecules highlighted by
rectangles (glucose 3 2 lactate
2 H
; Eq. 5)."

[invite09a3f848]

Vous la préférez peut-être parce qu'elle est volontairement incomplète dans le cadre de l'explication se trouvant dans le papier. Et cela rejoindrait votre argumentaire.

Je vous renvois à la "page" R508":

However, as is detailed in this manuscript, to assume
that such a summary equation is evidence for lactic acidosis is
an interpretation based on an oversimplistic account of the
biochemistry of metabolic acidosis. The content of Fig. 10
clearly shows the source of the two protons of Eq. 5 is ATP
hydrolysis, not lactate production.

Je vous laisse étudier tout cela plus en détail.

[Nine14140]

Merci pour cet article.

Un tableau intéressant, la table 2 en R506 :
Si ce tableau est juste, on arrive effectivement à la conclusion que la glycolyse anaérobie complète ne produit pas 2 protons H+ mais 4.
. "Glycolyse anaérobie" : glycolyse qui se termine par la LDH;
. "Glycolyse Complète" : avec hydrolyse des 2 ATP's nets (pour la contraction musculaire).


Pourquoi ?
Parce que la réaction "phosphoglycérate kinase" qui synthétise 1 ATP n'absorbe pas de proton H+ comme les autres réactions de synthèse d'ATP par exemple la réaction 9 pyruvate kinase).
(il y a 2 réactions phosphoglycérate kinase par G6P).

Je suis en train de creuser ce point.
Pourquoi cette réaction n'absorbe pas t-elle de proton ?
Si quelqu'un a la réponse, je suis preneur.

[Nine14140]

Voir figure 14 et le texte en dessous.
http://ajpregu.physiology.org/conten....full.pdf+html

Bonjour,

Merci encore pour votre article.
Grace à votre article (et au confinement qui donne du temps pour approfondir), j'ai enfin compris pourquoi certains experts indiquent que c'est l'hydrolyse de l'ATP qui est la cause de l'acidité métabolique.

Jusqu'à aujourd'hui, je n'acceptai pas cette version proposée par MM. Brooks ou Robergs ou d'autres encore.
Mais si ce que j'ai compris est juste, tout le monde a raison.
Car, ce serait, de mon point de vue, un léger abus de langage que de dire que c'est l'hydrolyse de l'ATP qui produit l’acidité.

De mon point de vue, il faudrait dire que c'est la « GLYCOLYSE ANAÉROBIE » qui produit l'acidité.
Et dans cette terminologie « GLYCOLYSE ANAÉROBIE », j'inclue la totalité des réactions chimiques qui ont conduit justement au déclenchement de la glycolyse.

Comme j’étudie ce problème sous l’angle d’un sportif (un coureur à pied), ce déclenchement est la conséquence de la décision de se déplacer, cela nécessitant une contraction musculaire qui elle, nécessite la production d’ATP’s.

Donc, dans cette GLYCOLYSE ANAÉROBIE, je mets :
1. la conversion de glucose en G6P par l’hexokinase ou la production de G6P depuis le glycogène par la glycogénolyse
2. les 9 réactions de la glycolyse ; depuis la phosphofructo kinase jusqu’à la pyruvate kinase
3. la transformation du pyruvate en lactate par la LDH (lactate deshydrogénase) ; (car anaérobie)
4. et aussi l’hydrolyse des ATP’s produits par la glycolyse (2 ATP's si issus du glucose ou 3 si issus du glycogène) pour la contraction musculaire ;

Quand toutes ces réactions sont terminées, on peut juste dire qu’il reste :
- 2 lactates
- 2 protons H+ sous forme H3O+
- Et bien sûr, de l’énergie qui a été fournie pour la contraction musculaire (actine / myosine).

On pourrait dire qu’il reste simplement de l’acide lactique.
On pourrait.
Et là, on retombe sur nos pieds.

Concernant le devenir des protons H+.

• Soit l’acide lactique est évacué de la cellule par les transporteurs MCT4, si le gradient est favorable,
• soit seul un proton est tamponné par du bicarbonate et évacué sous forme de CO2.

Une fois ce tableau brossé, tout serait merveilleux.
Les 2 protons produits par molécule de glucose par la glycolyse anaérobie sont soient évacués par le transporteur MCT4 soit pas l’échangeur bicarbonate NHE1.
Donc, pas d'acidité du tout.

Mais après réflexion, je suppose que l'acidité progresse lorsque le stock de bicarbonate s’épuise.

[invite09a3f848]

Même si vous décidez de tout inclure sous "glycolyse anaérobie" cela n'enlève rien au fait que dans ce "tout", c'est l'hydrolyse de l'ATP qui est un contributeur majeur de la libération de H+.

Ce que vous avez nié jusqu'à présent.

[Nine14140]

Même si vous décidez de tout inclure sous "glycolyse anaérobie" cela n'enlève rien au fait que dans ce "tout", c'est l'hydrolyse de l'ATP qui est un contributeur majeur de la libération de H+.
Ce que vous avez nié jusqu'à présent.

Cet article de M. ROBERGS, je l'ai depuis plusieurs années.
Mais, je suis passé à coté d'une chose.
C'est que la réaction "phosphoglycérate kinase" qui produit UN ATP n'absorbe pas de proton H+.

Car, j'ai toujours lu, et partout, que la synthèse de l'ATP consommait un proton.
Pour moi, c’était une règle de base.
Donc, dans le cas de la glycolyse, j'ai toujours considéré, le cycle "synthèse - hydrolyse ATP" comme un cycle à acidité nulle.


Mais, cette réaction phosphoglycérate kinase semble être une exception.
Et oblige à regarder ce métabolisme sous un angle un peu différent.
Car de prime abord, on pourrait presque penser que la glycolyse anaérobie produirait 2 lactates et 4 protons H+.
Mais c'est une erreur : un glucose C6H12O6 ne peut pas produire 2 lactates C3H5O3- et 4 H+.
J’expliquerai ce que je crois avoir compris dans un autre message. Et à l’aide d’un schéma.

Conclusion.
Oui, jusqu'à présent, je raisonnai mal.
Car je raisonnai avec une mauvaise information :
« Que toute SYNTHÈSE ATP prélevait un proton H+ de son milieu ».
Dans le cas de la "phosphoglycérate kinase", ce ne serait pas le cas.

Voilà d’où semble venir la divergence de point de vue des tenants des 2 théories (synthèse ATP responsable ou non de l’acidose métabolique).

Mais, comme déjà indiqué, l’honnêteté intellectuelle doit nous pousser à regarder ce métabolisme de glycolyse anaérobie dans sa globalité : de la première réaction hexokinase jusqu’à l’utilisation des ATP’s produits pour la contraction musculaire.
Cette approche globale comprend donc :
- l’utilisation en entrée de 2 ATP’s pour initier la glycolyse (1 seul si glycogène)
- la production de 4 ATP’s
- la transformation du pyruvate en lactate par la LDH (car anaérobie)
- l’utilisation des ATP’s pour la contraction musculaire
- Si le besoin énergétique persiste, ré-utilisation de 1 ou 2 ATP’s pour réactiver une nouvelle glycolyse
Tout cela dans un contexte anaérobie, c'est-à-dire que le pyruvate produit n’est pas absorbé par la VOIE AÉROBIE.

[invite09a3f848]

Ces "crétins" d'experts n'en étaient ainsi pas, ils avaient simplement à leur disposition des connaissances plus larges. Ce qui n'est pas surprenant. Vous devez connaître l'effet Duning-Krüger (sans méchanceté, on y est tous passé, sur tas de sujets).

Attention donc aux jugements hâtifs.

Prendre le concept dans sa globalité n'enlève pas, je le répète, que la majorité des H+ vient de l'hydrolyse de l'ATP, (connaissances actuelles).

Ça à l'air de vous faire mal de le reconnaître

Bon courage pour la suite.

[Nine14140]

Prendre le concept dans sa globalité n'enlève pas, je le répète, que la majorité des H+ vient de l'hydrolyse de l'ATP, (connaissances actuelles).

Je pense maintenant avoir compris pourquoi nos experts Brooks, Robergs et consors avançaient que c'est l'hydrolyse de l'ATP le responsable de l'acidité métabolique.
C'est une façon de voir les choses.

Car la "phosphoglycérate kinase" n'a pas besoin d'absorber un proton.
L'habituel proton absorbé lors d'une synthèse ATP provient dans ce cas précis de la molécule source, le bi-phosphoglycérate.

Mais je comprends aussi pourquoi ils avaient et ont toujours des contradicteurs.
Car quand le métabolisme glycolyse anaérobie est complètement terminé (avec l'utilisation des ATP's produits pour la contraction musculaire), il ne reste que 2 acides lactiques.
Et sur ce constat, on peut dire que c’est l’acide lactique qui produit l’acidité.


Mais, en y réfléchissant et en faisant le bilan des protons.
Pour le catabolisme anaérobie d’un glucose (la glycolyse anaérobie)

• - Il se crée 6 protons : 4 par l’hydrolyse des 4 ATP’s et 2 par la réaction 6 de la glycolyse, la glycéraldehyde-3-phosphate dehydrogénase
• - Et 4 protons sont absorbés : 2 par les 2 « pyruvate kinases », et 2 par les 2 LDH.

Alors, en regardant froidement ce bilan, on est obligé d’avouer que la majorité des protons libérés dans le milieu sont produits par l’hydrolyse de l’ATP (4 sur 6).
C’est une façon de voir les choses qui n’est pas fausse non plus.


Alors, je suis content.
Au moins, j'ai compris les raisons de la polémique entre experts.
Perso, je peux aussi arrêter de polémiquer (on le fait depuis 2 ans au moins).
Merci à vous de nous avoir poussés jusqu'à des détails profonds de la glycolyse.
Moi, j'ai appris des choses.

[Nine14140]

Suite aux dernières réflexions, échanges et raisonnements, j'ai amendé le tableau synthétique des réactions chimiques d'une glycolyse anaérobie complète.

1) Ou on peut voir que la réaction 7 (R-07) ne prélève pas de proton H+ depuis le milieu.
Ce proton nécessaire pour la synthèse de l'ATP est prélevé depuis le réactif d'entrée, c'est à dire le bi-phospho-glycérate.

2) L'ordonnancement des réactions indique aussi ma vision du déroulement des 12 réactions chimiques.
La réaction R-08 correspond à l'utilisation immédiate de l'énergie des 2 ATP's produits par la réaction R-07, la phospho-glycérate kinase.

3) Ou on voit aussi que la réaction LDH qui synthétise le lactate (la réaction R-12) alcalinise le milieu.

4) Et ou on voit aussi avec la colonne toute en bleue que l'acidité courante varie avec le point d'avancement du métabolisme.
Ce qui explique aussi les mesures des expérimentateurs qui ont mesuré plus de protons que de lactate (JUEL 2004).
.
.

[Nine14140]

Synthèse sur cette problématique d’acidose métabolique à propos de laquelle on polémique depuis 18 mois.

Je vais tt de suite commencer par dire que j’avais tord en écrivant que les experts américains se trompaient lorsqu’ils avançaient que l’acidose métabolique est due à l’hydrolyse de l’ATP.
La raison venait du fait que je prenais pour vérité un fait qui s’avère ne pas être vrai systématiquement.
C’est le fait que la synthèse de l’ATP n’absorbe pas systématiquement un proton H+.
C’est le cas dans une des réactions de la glycolyse : elle produit un ATP mais ne prélève pas de proton H+ du milieu.
Je ne le savais pas.



ÉLÉMENTS DE COMPRÉHENSION
H+ : c’est l’atome d’hydrogène qui a perdu son électron ; c’est un ion positif ; c’est aussi simplement un proton ; le nombre de protons H+ en liberté dans un milieu détermine le pH de ce milieu. Plus il y a d’ions H+, plus le milieu s’acidifie ;

ATP : c’est la molécule qui transporte l’énergie depuis les lieux ou se produisent les métabolismes énergétiques jusqu’aux lieux ou l’énergie est nécessaire ; en course à pied, les lieux ou l’énergie est nécessaire concernent les filaments musculaires contractiles, ceux qui permettent la contraction musculaire musculaire ;

Acidose métabolique : c’est l’acidité qui est provoquée par les métabolismes énergétiques musculaires au-dessus d’un certain niveau d’effort ; initialement, les experts parlaient d’acidose lactique ;

Synthèse de l’ATP : c’est une réaction chimique qui produit un ATP à partir d’un ADP ; pour se former, la réaction a aussi besoin d’absorber un ion H+ ;

Hydrolyse de l’ATP : c’est la réaction qui transfère l’énergie de l’ATP vers le tissu qui en a besoin, dans notre cas la contraction musculaire ; cette réaction libère ou restitue un ion H+ et restitue l’ADP absorbé lors de la synthèse ;

Glucose ou glycogène : c’est le substrat en entrée du métabolisme ; c’est la molécule qui sera transformée et consommée ; seule la première réaction diffère ; les 9 autres réactions sont les mêmes ; dans la suite, je ne parle que du substrat glucose ;


EXPLICATIONS
Pourquoi je m’opposai à la vision de certains experts américains qui avançaient que c’est l’utilisation des ATP’s (l’hydrolyse des ATP’s) qui provoquait l’acidose métabolique ?

Parce que j’avais en tête de mes nombreuses lectures que l’hydrolyse de l’ATP, en libérant un H+, ne faisait que restituer un proton absorbé lors de sa synthèse.
C’est écrit dans de nombreux livres, sur des articles et des sites.
J’en ai parlé plusieurs fois en amont dans ce fil de discussion.
C'est-à-dire qu’avec cette vision, le cycle répétitif « synthèse puis hydrolyse de l’ATP » est un cycle à acidité nulle.

Mais, la réalité est un peu différente.
Dans la glycolyse, il y a 2 réactions qui produisent un ATP.
La pyruvate kinase (la 10 ième réaction de la glycolyse) produit bien un ATP en absorbant un H+.
Mais l’autre réaction, la phosphoglycérate kinase, la 7 ième réaction du métabolisme, produit aussi un ATP mais n’absorbe pas d’ions H+.

Ce qui fait qu’à la 10 ième réaction de la glycolyse, eh bien le solde des ions H+ produits est de 2.
La glycolyse acidifie le milieu. Je dis bien la glycolyse.
Mais si on rajoute les 2 dernières réactions qui complète le cycle de la glycolyse anaérobie,
1) l’hydrolyse des 2 ATP’s nets qui libère 2 H+
2) la transformation du pyruvate en lactate qui elle absorbe 2 H+
on reste toujours à 2 protons H+ pour ce cycle complet.

RAISON ou TORD ?
Alors maintenant, qui a raison, qui a tord ?
Les points de vue en présence :
1) c’est la réaction chimique de production d’acide lactique (la LDH) qui est le responsable de l’acidité ; la LDH crée effectivement 2 acides lactiques par molécule de glucose ;
2) C’est l’acide lactique le responsable de l’acidité ; d’où le terme « acidose lactique » ;
3) C’est l’hydrolyse de l’ATP le responsable ; c’est la thèse de nos experts américains ; c’est comme cela que c’est écrit dans leurs articles.

Si on inventorie les protons H+ par réactions chimiques, on a le tableau suivant
- Hydrolyse d’un ATP pour fournir l’énergie pour démarrer la glycolyse : +1 H+
- Hydrolyse d’un 2 ième ATP pour produire du fructose biphosphate : + 1 H+
- Production de 2 NadH,H+ : +2 H+
- Synthèse de 2 ATP’s lors de la pyruvate kinase : -2 H+ (moins 2 H+)
- Hydrolyse des 2 ATP’s nets pour la contraction musculaire : + 2 H+
- Transformation du pyruvate en lactate : -2 H+ (moins 2 H+)

Au total, on compte 4H+ produits par l’hydrolyse de 4 ATP’s.
Et seulement 2 autres H+ produits par la glycolyse pour produire 2 NadH,H+.
Oui, il faut donc dire que parmi les H+ produits, la majorité (4 sur 6) le sont par l’hydrolyse de l’ATP.

Oui, il faut donc dire que ceux qui avancent que l’acidité est majoritairement produit par l’hydrolyse de l’ATP, ceux là n’ont pas tord.

Mais ceux qui disent que l’acidité est la conséquence de la seule hydrolyse de l’ATP, ceux là n’ont pas raison. Ils font une erreur. La glycolyse elle-même, en produisant de l’acide lactique comme produit final, est aussi responsable de l’acidose métabolique.

On peut aussi avoir un autre angle de vision.
Une vision globale, c’est à dire de regarder ce qui se passe ou ce qui reste une fois le cycle complètement terminé.
C’est à dire une fois que le pyruvate s’est transformé en lactate.
Et une fois que les 2 ATP’s nets ont été utilisés pour la contraction musculaire.
Car, IL NE FAUT JAMAIS OUBLIER que la glycolyse ne se déclenche que dans ce but : produire de l’énergie et l’amener vers les filaments contractiles pour contracter les muscles (et permettre le mouvement : avancer, courir, …).
Et que voyons-nous en fin de processus ?
Que reste-t-il du catabolisme d’un glucose ?
Eh bien, il reste 2 acides lactiques.
Rien d’autre.
Et ces 2 acides lactiques sont bien sûr dissociés.
Il reste donc 2 lactates et 2 protons H+ (ces derniers sous la forme H3O+).
Ce sont ces 2 protons qui accentuent l’acidité musculaire.

Alors, ceux qui ont avancé depuis 80 ans que c’est l’acide lactique le responsable de l’acidité métabolique ont-ils raison ?
Il faut manifestement répondre par l’affirmative.

Alors ceux qui prétendent que l’acidité est la seule conséquence des ATP’s ?
Honnêtement, ceux-là, ils ont tord.
C’est une cause mais pas la seule.

FINALEMENT, COMMENT TRANCHER ?
Eh bien, quand 2 affirmations semblent s’opposer, et que pourtant aucune des 2 n’est fausse, c’est que simplement ces affirmations ne répondent pas à la même question.

L’affirmation « c’est l’acide lactique » répond à un besoin de comptable, à un besoin de personnes qui veulent faire un bilan.
Alors que de regarder en détail ce qui se passe tout au long du processus et donc s’intéresser à la dynamique des réactions et des particules durant le métabolisme, c’est de se mettre dans la peau d’un analyste, d’une personne qui veut savoir ce qui s’est passé dans le détail.
Ce serait un peu la différence entre un COMPTABLE (qui s’intéresse au solde, au bénéfice) et à un analyse financier (qui s’intéresse à construction de ce solde).

Alors, quelle seraient les bonnes explications.

1) Si on se place dans la peau d’un comptable qui s’intéresse au solde, c'est-à-dire au bénéfice, on peut affirmer que « c’est l’acide lactique produit par la glycolyse anaérobie complète qui est le responsable de l’acidité métabolique ».
2) Si on se place dans la peau d’un analyste qui veut savoir ce qui se passe, entre autres pour expliquer des résultats paradoxaux sur des expériences de recherche, alors là la bonne explication serait : « c’est l’hydrolyse des ATP’s qui est le responsable principal de l’acidité métabolique ». Mais pour être précis, il faudrait dire : « Une glycolyse anaérobie complète produit un solde de 2 protons H+ ; sur les 6 protons libérés en cours de métabolisme, quatre le sont par l’hydrolyse de l’ATP et deux le sont par la glycolyse elle-même. Les 4 protons absorbés le sont, deux par la synthèse de l’ATP et 2 par la LDH, la lactate deshydrogénase qui transforme le pyruvate en lactate. ». Ok, c'est un peu long.

Tout le monde a un peu raison.
Tout le monde a un peu tord.
Chacun fait des approximations en fonction de son angle de vision.
Il y a la vision du comptable.
Il y a la vision de l’analyste.

Pour rigoler, cela ressemble à un compte bancaire dans un couple.
Madame ne s’intéresse qu’au solde mensuel pour savoir ce qu’elle va pouvoir dépenser le mois qui vient.
Monsieur analyse chacune des lignes financières de son relevé bancaire pour analyser les endroits ou il peut faire des économies, ou il peut s’améliorer, ou il peut mettre un peu d’argent de côté pour mettre les enfants un peu plus à l’abri.


Il reste un point à aborder.
Que retenir de tout cela pour le coureur à pied motivé, ou le coach sportif qui veut être pertinent avec son groupe ou le chercheur qui s’intéresse à comment poursuivre les évolutions dans la pratique de la course à pied dans un but de progrès ?

Je pense vraiment que l’approche historique qui consiste à évoquer l’acide lactique pour expliquer les inconforts, douleurs, fatigues et ralentissements sur les allures de demi-fond ou de fond jusqu’au 10K est suffisante. Même pour les coureurs et coach’s de niveau mondial.
Mais pour ce point, je mettrai en évidence un passage d’un article qui est le suivant : « Vaghy (1979) theorized that any deficit in mitochondrial respiration would contribute to acidosis. ».
Traduction : « Vaghy (1979) a avancé la théorie que toute lacune dans la voie aérobie contribuerait à un problème d’acidose ».

L’approche des Brooks, Robergs et consors (le responsable principal, c’est l’hydrolyse de l’ATP) est nécessaire pour expliquer des cas cliniques d’acidose qui ne sont pas expliquées que par l’acide lactique.
Ou pour expliquer des mesures détaillées de protons ou de lactates sur des expériences comme celle de JUEL (2004) (il y a plus de protons que de lactate).
Je rajouterai aussi que cette approche peut être choquante (elle l’a été pour moi) car si l’hydrolyse de l’ATP est le responsable principal, pourquoi il n’y a alors strictement aucune acidité produite par la voie aérobie alors que cette voie aérobie produit 15 fois plus d’ATP’s que la glycolyse ?
C’est un vrai paradoxe.

Perso, je trouve que ceux qui ont avancé cette nouvelle théorie n’ont pas trouvé les mots, les arguments et les explications claires pour être compréhensible.
Cela bien sûr ni pour le grand public.
Mais non plus pour leurs confrères contradicteurs.

OUI, c'est UN PARADOXE
Pourquoi accuser l’hydrolyse de l’ATP alors qu’en fin de métabolisme il ne reste que de l’acide lactique ?
C’est cela un paradoxe.
On a du mal à expliquer.
En réalité, il est impossible de trouver une explication cohérente à un paradoxe.
Car c’est la nature même d’un paradoxe.
Un paradoxe naît quand 2 explications opposées sensées répondre à une même question répondent en réalité à 2 interrogations différentes.

[Nine14140]

C'est un grand classique.
Lorsqu'on a trouvé la réponse à un questionnement, il se crée 1 nouvelle question. Des fois plus.

Ma question précédente était de comprendre pourquoi dans une des 2 réactions de la glycolyse produisant un ATP, il y a "absorption d'un H+" et pourquoi il n'y a pas absorption dans l'autre.
J'ai trouvé. Explication dans le message précédent.

Mais maintenant, une autre question consiste à comprendre ce que deviennent les H+ de l'hydrolyse des ATP's produits par la voie aérobie (Krebs et chaîne respiratoire).

Car, ces ATP's sont synthétisés dans la MITOCHONDRIE.
Mais les ATP's sont consommés dans le CYTOSOL. Pour le coulissage des filaments de myosine et d’actine du cytosol.

Ma vision actuelle consiste à admettre que la synthèse des ATP’s mitochondriaux provoque une hausse du pH de la mitochondrie (baisse du nombre de protons). Et une fois hydrolysés dans le cytosol, les ATP’s ayant libéré leurs protons, provoquent le mouvement protonique inverse, par « gradient de concentration ».
Que pensez-vous de cette hypothèse ?

Je vous mets un schéma issu de l'article de M. CharlieGaufrettes.
Ou on voit que les H+ du cytosol reviennent dans la mitochondrie.
Mais ou on ne sait pas si ce sont les protons de la glycolyse ou les protons de l'hydrolyse de l'ATP.
.
.

[Nine14140]

... Mais ou on ne sait pas si ce sont les protons de la glycolyse ou les protons de l'hydrolyse de l'ATP.

Errare.
.
Si, on voit d'ou proviennent les protons.
.
Puisqu'il y a 2 flux :
- l'un provenant de la "Cell work" issu de l'hydrolyse de l'ATP;
- l'autre provenant de la glycolyse (flux NadH,H+).

[Nine14140]

...que deviennent les H+ de l'hydrolyse des ATP's produits par la voie aérobie (Krebs et chaîne respiratoire)[/B].

Les faits

• La synthèse des ATP’s dans la mitochondrie absorbe chacune un proton H+ ;
• L’énergie pour produire la synthèse de ces ATP’s est fournie par un gradient de concentration de protons entre l’espace inter-membranaire et la matrice de la mitochondrie ; ce gradient est généré par l’énergie des électrons arrachés au substrat ;
• Les ATP's produits dans la mitochondrie sont transportés hors de la mitochondrie vers le cytosol pour transporter puis libérer l'énergie pour la contraction musculaire ;
• Chaque ATP hydrolysé dans le cytosol libère un proton
• Les protons circulent très facilement à travers toutes les membranes du corps humain ;
• Mais le transport des ATP’s puis des ADP et Pi en sens inverse est difficile ; c’est certainement le frein principal de la voie aérobie.

Raisonnement.

On se rend compte que, avant que les protons H+ libérés par l’hydrolyse des ATP’s n’acidifient le cytosol, la synthèse de l’ATP aura alcalinisé la mitochondrie, par absorption d'un proton H+.
Il se crée donc un gradient électronique qui va produire un flux protonique inverse, du cytosol vers la mitochondrie.

Voilà ce que deviennent les protons H+ de l’hydrolyse des ATP’s mitochondriaux.
Ils sont simplement ramenés vers leur lieu de vie initial, la mitochondrie.
Et à vitesse grand V.

.
Vos remarques sont les bienvenues.

[Nine14140]

Le schéma joint est une bonne synthèse de la problématique de ce fil de discussion.
.
Ou on voit :
- si les sous-produits de la glycolyse ne sont pas absorbés par la voie aérobie, cela se termine par la LDH et il reste donc un acide lactique; seuls 2 ATP's sont produits;
- dans le cas contraire, une trentaine d'ATP's supplémentaire est produite; le glucose est totalement catabolisé en CO² et H²O; aucune acidité n'est produite;
- les ATP tournent en rond entre les mitochondries et le cytosol; le retour se fait sous forme ADP, Pi et H+;
.

[Nine14140]

Une synthèse de la problématique de ce fil de discussion sous forme de tableau, avec une colonne de chiffres indiquant le solde courant de protons H+ relachés par le métabolisme "glycolyse acide". ("glycolyse acide" c'est quand les 10 réactions de la glycolyse s’enchaînent avec la LDH (Lactate DésHydrogénase transformant le pyruvate en lactate).

Ce tableau permet de comprendre l'évolution de l'acidité pour une molécule de glucose.
Sachant que lors de la contraction musculaire, des milliards de métabolismes se déroulent en même temps, nous comprenons pourquoi il faut faire la moyenne pondérée du nombre de protons pour avoir une idée de l'acidité moyenne produite.
Pour info, si on considère que les 12 réactions de ce métabolisme ont une durée identique (ce qui est faux mais reste une approximation correcte; on ne connait pas cette donnée), le nombre moyen de proton est de 3,3 par molécule de glucose.

Tableau
Cumul courant des H+: 1 - Réact-01 - Glycolyse-1; réaction : Héxokinase
Cumul courant des H+: 1 - Réact-02 - Glycolyse-2; réaction : Phosphoglucose isomérase
Cumul courant des H+: 2 - Réact-03 - Glycolyse-3; réaction : Phosphofructo kinase
Cumul courant des H+: 2 - Réact-04 - Glycolyse-4; réaction : Phospho fructo 6 biphosphate aldolase
Cumul courant des H+: 2 - Réact-05 - Glycolyse-5; réaction : Phosphotriose isomérase
Cumul courant des H+: 4 - Réact-06 - Glycolyse-6; réaction : G3P deshydrogénase
Cumul courant des H+: 4 - Réact-07 - Glycolyse-7; réaction : Phospho glycérate kinase
Cumul courant des H+: 6 - Réact-8a - Hydrolyse ATP; réaction : Hydrolyse de 2 ATP's
Cumul courant des H+: 6 - Réact-8b - Glycolyse-8; réaction : Phospho glycéro mutase
Cumul courant des H+: 6 - Réact-10 - Glycolyse-9; réaction : Enolase
Cumul courant des H+: 4 - Réact-11 - Glycolyse-10; réaction : Pyruvate kinase
Cumul courant des H+: 2 - Réact-12 - Synthèse du lactate; réaction : Lactate DesHydrogénase

Et pour conclure sur la cause de l'acidité musculaire à l'effort, on pourrait dire :

Il se crée de l'acidité musculaire lorsque les sous-produits issus de la glycolyse ne peuvent plus être absorbés par la voie aérobie. A ce moment, la lactatémie et l'acidité montent de manière concomitante.

[Sifo-Dyas]

Et pour conclure sur la cause de l'acidité musculaire à l'effort, on pourrait dire :

Il se crée de l'acidité musculaire lorsque les sous-produits issus de la glycolyse ne peuvent plus être absorbés par la voie aérobie. A ce moment, la lactatémie et l'acidité montent de manière concomitante.

Ta conclusion est donc que pour expliquer pourquoi l'acidité n'est pas concomitante aux seuls ions H3O+ issus de l'acide lactique ... on dit qu'elle l'est !

Je te rappelle un de tes messages :

Livre « Biochimie des activités physiques et sportives » de J. POORTMANS
Page 483, paragraphe « Le concept réel de l’acidose métabolique à l’exercice ».

Extrait
« Mais en 2004, C. JUEL &Co démontrent dans le quadriceps humain que la production de protons est largement supérieure à celles d’ions lactate. L’excès de protons apparaît lorsque l’exercice devient intensif.
Il devient évident qu’il n’y a pas de relation équivalente entre la formation de lactate et la production de protons musculaires liés à une acidose métabolique

.

Saisis-tu le sens de "démontrent dans le quadriceps humain que la production de protons est largement supérieure à celles d’ions lactate" ?

Pour expliquer pourquoi un phénomène se déroule, il te suffit de dire que c'est parce qu'il ne déroule pas. Facile la physiologie de l'effort !

[Nine14140]

Ta conclusion est donc que pour expliquer pourquoi l'acidité n'est pas concomitante aux seuls ions H3O+ issus de l'acide lactique..
....

Saisis-tu le sens de "démontrent dans le quadriceps humain que la production de protons est largement supérieure à celles d’ions lactate" ?

1) Ta conclusion est donc que pour expliquer pourquoi l'acidité n'est pas concomitante aux seuls ions H3O+ issus de l'acide lactique.
Oui, finalement, je suis d'accord avec ceux qui avancent que l'acide lactique n'est pas le seul responsable de l'acidité musculaire à l'effort.
Et que l'hydrolyse de l'ATP a son rôle à jouer. Cela quand on rentre dans le détail de la dynamique du métabolisme.
Voir mon tableau.

Oui, j'ai changé d'avis.
Je ne savais pas jusqu'à présent que "la synthèse des 4 ATP's de la glycolyse" n'absorbait que 2 protons alors que je pensais que c'était 4.


2) " .... dans le quadriceps humain, la production de protons est largement supérieure à celles d’ions lactate ..."
J'ai compris que :
- soit il se produit plus de protons que d'ions lactates;
- soit en mesurant ces 2 particules, on arrive à un comptage différent. Selon JUEL 2004, ce serait le double.

Ai-je mal compris ?

[Sifo-Dyas]

2) " .... dans le quadriceps humain, la production de protons est largement supérieure à celles d’ions lactate ..."
J'ai compris que :
- soit il se produit plus de protons que d'ions lactates;
- soit en mesurant ces 2 particules, on arrive à un comptage différent. Selon JUEL 2004, ce serait le double.

Ai-je mal compris ?

Oui, c'est ça, la production d'acide n'est pas liée à la production de lactate ou pas qu'à elle.

De toute façon, ton propos part d'un postulat qui n'est pas prouvé et qui s'oppose aux faits constatés, que c'est l'acidose musculaire qui bloquerait ou ralentirait l'effort ou le travail musculaire. Il est montré par des mesures et analyses que sur marathon, la limitation nette de l'effort (dite "mur du marathon") n'est due ni à l'épuisement de glycogène ni à la lactatémie, mais à la présence dans le sang de marqueurs de la casse musculaire. C'est sans doute une limitation par le cerveau qui stoppe un effort inhabituel en intensité ou en durée, ou en fonction de critères physiologiques différents de la lactatémie ou de l'acidose musculaire.

Un coureur qui part pour un marathon à une allure lui permettant de boucler la course en 4 h mais s'arrête au bout de 3 parce qu'il lui est impossible de continuer à courir pourrait marcher 10 minutes (le temps que l'acidité revienne à la normale) et repartir comme s'il débutait la course si l'acidité était la cause de l'arrêt ou du fort ralentissement de l'activité musculaire. Or, ce n'est pas le cas, montrant ainsi que non, l'acidose musculaire n'est pas sur longue distance le facteur limitatif.

Les coureurs débutants qui s'entrainent avec du fractionné et de l'allure compétition toutes les semaines, supportent des hauts taux d'acidité lactique lors des entrainements. Pourtant, beaucoup vont bloquer au premier semi-marathon sans que la lactatémie et encore moins l'acidose durant la compétition n'atteignent une fraction minime de celle que ces coureurs supportent sans problème durant les entrainements en fractionné. Cela montre expérimentalement (et cette expérience se déroule pour des milliers de coureurs) que l'on peut très bien supporter une acidose élevée et ne pas avoir la capacité de courir longtemps à un niveau d'acidose bien plus bas.

Bref, cela fait plusieurs mois que tu cherches la cause de l'acidose musculaire en croyant qu'elle est le facteur limitatif de l'effort, mais rien ne montre scientifiquement cette hypothèse, et la simple constatation du réel indique qu'en course longue (plus d'une heure ou 90 minutes d'effort continu) il n'y a aucun intérêt à chercher à limiter cette acidose qui n'est pas la cause de l'arrêt de l'effort ou de la diminution des capacités musculaires. Elle est juste la compagne de l'effort intense.

[Nine14140]

… Oui, c'est ça, la production d'acide n'est pas liée à la production de lactate ou pas qu'à elle. ..

Normalement, vous avez toutes les réponses à ce point dans mon dernier tableau

… De toute façon, ton propos part d'un postulat qui n'est pas prouvé et qui s'oppose aux faits constatés, que c'est l'acidose musculaire qui bloquerait ou ralentirait l'effort ou le travail musculaire..

Je m’intéresse au lactique depuis 2 ans, malgré que je sois un coureur de 24H.
Mais c’est uniquement pour faire de ma méthode MPDS-2AL une méthode complète, s’adressant aux coureurs d’ultra mais aussi à tous les autres coureurs à part les sprinters.
Je n’ai jamais écrit que le lactique est le problème sur marathon.
J’ai dû écrire que c’est le problème de toutes les courses de demi fond et des courses de fond jusqu’au semi.

…. Il est montré par des mesures et analyses que sur marathon, la limitation nette de l'effort (dite "mur du marathon") n'est due ni à l'épuisement de glycogène ni à la lactatémie, mais à la présence dans le sang de marqueurs de la casse musculaire. C'est sans doute une limitation par le cerveau qui stoppe un effort inhabituel en intensité ou en durée, ou en fonction de critères physiologiques différents de la lactatémie ou de l'acidose musculaire.
..

Oui, les causes de ralentissement sur marathon sont multiples.
Il y a à coup sûr votre problème de casse musculaire.

Mais, par exemple pour le marathon, ma méthode qui s’adresse aux compétiteurs motivés cherchant à optimiser leurs performances, stipule que c’est l’endurance (alias « temps de soutien ») qui est le problème.
Ma méthode propose une solution pour, 1 ne pas souffrir des problèmes classiques du marathonien (mur, casse musculaire, douleur musculaire ou tendineuse, …) et 2 pour monter le temps de soutien le plus haut possible (en fonction du temps disponible pour s’entraîner).

… Un coureur qui part pour un marathon à une allure lui permettant de boucler la course en 4 h mais s'arrête au bout de 3 parce qu'il lui est impossible de continuer à courir pourrait marcher 10 minutes (le temps que l'acidité revienne à la normale) et repartir comme s'il débutait la course si l'acidité était la cause de l'arrêt ou du fort ralentissement de l'activité musculaire. Or, ce n'est pas le cas, montrant ainsi que non, l'acidose musculaire n'est pas sur longue distance le facteur limitatif.

Les coureurs débutants qui s'entrainent avec du fractionné et de l'allure compétition toutes les semaines, supportent des hauts taux d'acidité lactique lors des entrainements. Pourtant, beaucoup vont bloquer au premier semi-marathon sans que la lactatémie et encore moins l'acidose durant la compétition n'atteignent une fraction minime de celle que ces coureurs supportent sans problème durant les entrainements en fractionné. Cela montre expérimentalement (et cette expérience se déroule pour des milliers de coureurs) que l'on peut très bien supporter une acidose élevée et ne pas avoir la capacité de courir longtemps à un niveau d'acidose bien plus bas.
..

Oui, je partage vos remarques.

…Bref, cela fait plusieurs mois que tu cherches la cause de l'acidose musculaire en croyant qu'elle est le facteur limitatif de l'effort, mais rien ne montre scientifiquement cette hypothèse, et la simple constatation du réel indique qu'en course longue (plus d'une heure ou 90 minutes d'effort continu) il n'y a aucun intérêt à chercher à limiter cette acidose qui n'est pas la cause de l'arrêt de l'effort ou de la diminution des capacités musculaires. Elle est juste la compagne de l'effort intense..

Oui, je cherche la cause de l’acidité musculaire depuis +sieurs mois et je crois avoir fait le tour maintenant sur cette question.

Mais je répète, loin de moi l’idée que c’est le problème sur marathon ou courses ultra.
Cependant, pour le marathon, l’idée c’est quand même de monter le fameux SL2 (seuil lactique 2) le + haut possible pour tenter de courir le semi et le marathon à une allure la plus proche possible du SL2.
M. Kipchoge a montré que c’était possible.

[Nine14140]

Je remets le tableau synthèse de la problématique de ce fil de discussion.

Ce tableau permet de comprendre l'évolution de l'acidité pour une molécule de glucose.

Sachant que lors de la contraction musculaire, des milliards de métabolismes se déroulent en même temps , nous comprenons pourquoi il faut faire la moyenne pondérée du nombre de protons pour avoir une idée de l'acidité moyenne produite.
A un instant t, certains métabolismes se trouveront à la réaction 1.
D’autres à la réaction 2.
Et ainsi de suite.

Si on mesure l’acidité à un instant t, cette acidité sera égale à la moyenne PONDÉRÉE du nombre cumulé de protons par métabolisme (la 2 ième colonne de chiffres du tableau).

Pour info, si on considère que les 12 réactions de ce métabolisme ont une durée identique (ce qui est faux mais reste une approximation correcte; on ne connait pas cette donnée), le nombre moyen de protons est de 3,3 par molécule de glucose.
Donc environ 3,33/2 protons par lactate = 1,65 protons par lactate.
3,33 = 40 / 12.
40, c'est la somme des chiffres de la 2 ième colonne.
12, les 12 réactions.
Cela bien sûr dans le cas ou tous les glucoses sont catabolisés par la glycolyse « acide », la glycolyse qui se termine par la LDH.

Tableau
La première colonne de chiffres correspond au nombre de protons libérés par la réaction (chiffre positif) ou le nombre de protons absorbés (chiffre négatif).
La 2 ième colonne correspond au cumul courant du nombre de protons en liberté.

01 - H+ réaction : +1 - Cumul H+ courant : +1 - Réact-01 - Glycolyse-1 : Héxokinase
02 - H+ réaction : +0 - Cumul H+ courant : +1 - Réact-02 - Glycolyse-2 : Phosphoglucose isomérase
03 - H+ réaction : +1 - Cumul H+ courant : +2 - Réact-03 - Glycolyse-3 : Phosphofructo kinase
04 - H+ réaction : +0 - Cumul H+ courant : +2 - Réact-04 - Glycolyse-4 : Aldolase
05 - H+ réaction : +0 - Cumul H+ courant : +2 - Réact-05 - Glycolyse-5 : Phosphotriose isomérase
06 - H+ réaction : +2 - Cumul H+ courant : +4 - Réact-06 - Glycolyse-6 : G3P deshydrogénase
07 - H+ réaction : +0 - Cumul H+ courant : +4 - Réact-07 - Glycolyse-7 : Phospho glycérate kinase
8a - H+ réaction : +2 - Cumul H+ courant : +6 - Réact-08-a - Hydrolyse ATP : Hydrolyse ATP
8b - H+ réaction : +0 - Cumul H+ courant : +6 - Réact-08-b - Glycolyse-8 : Phospho glycéro mutase
10 - H+ réaction : +0 - Cumul H+ courant : +6 - Réact-10 - Glycolyse-9 : Enolase
11 - H+ réaction : -2 - Cumul H+ courant : +4 - Réact-11 - Glycolyse-10 : Pyruvate kinase
12 - H+ réaction : -2 - Cumul H+ courant : +2 - Réact-12 - Synthèse lactate : Lactate DesHydrogénase

Et en conclusion :

Il se crée de l'acidité musculaire lorsque les sous-produits issus de la glycolyse ne peuvent plus être absorbés par la voie aérobie.
A ce moment, la lactatémie et l'acidité montent de manière concomitante.

[Nine14140]

Petit coup de projecteur sur les chiffres.
Le chiffre que j'ai calculé et qui correspondrait à la moyenne pondérée de la 2 ième colonne de chiffres de mon tableau du message précédent.

01 - H+ réaction : +1 - Cumul H+ courant : +1 - Réact-01 - Glycolyse-1 : Héxokinase
02 - H+ réaction : +0 - Cumul H+ courant : +1 - Réact-02 - Glycolyse-2 : Phosphoglucose isomérase
03 - H+ réaction : +1 - Cumul H+ courant : +2 - Réact-03 - Glycolyse-3 : Phosphofructo kinase
04 - H+ réaction : +0 - Cumul H+ courant : +2 - Réact-04 - Glycolyse-4 : Aldolase
05 - H+ réaction : +0 - Cumul H+ courant : +2 - Réact-05 - Glycolyse-5 : Phosphotriose isomérase
06 - H+ réaction : +2 - Cumul H+ courant : +4 - Réact-06 - Glycolyse-6 : G3P deshydrogénase
07 - H+ réaction : +0 - Cumul H+ courant : +4 - Réact-07 - Glycolyse-7 : Phospho glycérate kinase
8a - H+ réaction : +2 - Cumul H+ courant : +6 - Réact-08-a - Hydrolyse ATP : Hydrolyse ATP
8b - H+ réaction : +0 - Cumul H+ courant : +6 - Réact-08-b - Glycolyse-8 : Phospho glycéro mutase
10 - H+ réaction : +0 - Cumul H+ courant : +6 - Réact-10 - Glycolyse-9 : Enolase
11 - H+ réaction : -2 - Cumul H+ courant : +4 - Réact-11 - Glycolyse-10 : Pyruvate kinase
12 - H+ réaction : -2 - Cumul H+ courant : +2 - Réact-12 - Synthèse lactate : Lactate DesHydrogénase

Total : ---------------------------------------- 40

Il y a 12 réactions.
Mais les réactions 8-a et 8-b se déclenchent à la fin de la réaction 7.
Et la réaction 10 démarre à la fin de la réaction 8-b.

On devrait donc considérer que le chemin critique du métabolisme n'est composé que de 11 réactions.
Il faut donc diviser 40 par 11 et non par 12.

Cela donne : 40 / 11 = 3,63 (c'est le nombre de proton moyen par molécule de glucose).
Et 3,63 / 2 = 1,82 (c'est le nombre de proton moyen par lactate).

On se rapproche doucement du chiffre 2 déduit du schéma de M. JUEL 2004.
Je vais approfondir ce schéma.
Par exemple, quel est le contexte ?
Qui est le cobaye ?
....
.
.

[Nine14140]

Un autre article sur la relation "proton - anion lactate" à l'effort.
Url : https://hal-insep.archives-ouvertes....86192/document

Un diagramme intéressant :
Ou on retrouve le rapport proche de 2 entre proton et lactate, proche de la moyenne pondérée de 1,82.
Figure B les lactates.
Figure D les protons.

L'effort consistait à pédaler 45 secondes à fond sur un ergo-cycle.
.
.

[Nine14140]

Toujours concernant la problématique de la mesure dans le sang des protons et du lactate produits par un effort musculaire.
Pour rappel, JUEL en 2004 a mesuré un rapport de 2:1 entre protons et lactates, alors qu'on s'attendait à un rapport de 1:1.

Le schéma en PJ est une modélisation qui pourrait être la base de l'étude théorique de l'explication de la mesure JUEL.
.
.

[Nine14140]

Alors, concernant les mesures de M. JUEL.
Tentative de calculer théoriquement le rapport R entre les protons et les lactates sanguins.

Qu'est-ce qu'il a mesuré ?

1) Pour les lactates

Il a mesuré le flux FluxLaLC (LC : Lactate Clearance).

2) Pour les protons

Il a mesuré la somme des flux "FluxS1 et FluxS2

J'ai isolé le flux S1 du flux S2 car le flux S1 est le flux de protons qui accompagne le flux de lactate.
Il faut savoir que quand un lactate traverse une membrane, il est toujours accompagné d'un proton.
C'est le transporteur MCT4 qui assure le passage de la membrane.

Le flux S2 est simplement un flux de protons qui pénètre dans le flux sanguin par gradient et qui participe à la minimisation de l'acidité.
.
.
Donc.
Calcul théorique
Nommage des variables dans les équations : j'enlève le mot "flux" et je le remplace par la particule ; "H_" pour le proton H+ et "La_" pour le lactate.

Le rapport "R" que JUEL mesure est donc : ( H_S1 + H_S2 ) / La_LC
Sachant que H_S1 = La_LC
alors R = (La_LC + H_S2)/ La_LC = 1 + (H_S2 / La_LC)

On se rend tout de suite compte que R est toujours supérieur à 1.
Il y a toujours, dans le sang, plus de proton que de lactate.

Il nous faudrait maintenant tenter d'avoir une idée des valeurs de H_S2 et de La_LC.

(la suite en cours de construction).

[Nine14140]

Suite de la tentative de calculer théoriquement le rapport R entre les protons et les lactates sanguins mesuré par M. JUEL en 2004. Pour rappel, le rapport est mesuré à 2, tout proche autour.

Qu'est-ce qu'il a mesuré ?

• 1) Pour les lactates
  Il a mesuré le flux FluxLaLC (LC : Lactate Clearance).
  
  2) Pour les protons
  Il a mesuré la somme des flux "FluxS1 et FluxS2
  
  J'ai isolé le flux S1 du flux S2 car le flux S1 est le flux de protons qui accompagne le flux de lactate.
  Il faut savoir que quand un lactate traverse une membrane, il est toujours accompagné d'un proton.
  C'est le transporteur MCT4 qui assure le passage de la membrane.
  
  Le flux S2 est simplement un flux de protons qui pénètre dans le flux sanguin par gradient et qui participe à la minimisation de l'acidité.

.
.

Calcul théorique

• Nommage des variables dans les équations : j'enlève le mot "flux" et je le remplace par la particule ; "H_" pour le proton H+ et "La_" pour le lactate.
  
  Le rapport "R" que JUEL mesure est donc : ( H_S1 + H_S2 ) / La_LC
  Sachant que H_S1 = La_LC
  alors R = (La_LC + H_S2)/ La_LC = 1 + (H_S2 / La_LC)
  
  On se rend tout de suite compte que R est toujours supérieur à 1.
  Il y a toujours, dans le sang, plus de proton que de lactate.
  
  Il nous faudrait maintenant tenter d'avoir une idée des valeurs de H_S2 et de La_LC.

.
.
Les informations à notre disposition

• 1) Pour un lactate produit, il se produit 1,8 proton(s) (c’est la moyenne pondérée des protons libérés durant un effort musculaire impliquant des milliards de glycolyses concomitantes.
  2) Lorsqu’un lactate est évacué d’une cellule, il est transporté à travers la membrane cellulaire par un transporteur qui est le MCT4 (Mono Carboxylate Transporter) ; un proton accompagne toujours un lactate évacué ;
  3) Concernant les flux de lactate, la lactate shuttle et la lactate clearance, seule la lactate shuttle correspond à une aptitude qui se développe avec l’entraînement. La lactate clearance représente simplement le complément des lactates évacués.

Les hypothèses

• 1) Nous allons nous baser sur l’hypothèse que lorsqu’une fibre musculaire évacue du lactate et des protons, elle les évacue selon le rapport de leur production, c'est-à-dire selon le rapport issu de la moyenne pondéré de 1,8.

Le nom des variables
1) Le lactate

• . « La_LS » : quantité de lactate évacué par le flux « lactate shuttle »
  . « La_LC » : quantité de lactate évacué par le sang par le flux « lactate clearance » ; ce sont les lactates mesurés par JUEL 2004 ;
  Ces 2 flux représentent la totalité des lactates évacués.
  Je vais appeler « La_Tot » la somme des 2 flux.

2) Les protons

• . « H_S1 » : les protons accompagnant les lactates de la lactate clearance dans le sang ;
  . « H_S2 » : les protons pénétrant dans le sang par gradient de concentration ;
  Tout de suite :
  « H_Sa » : la somme des 2 flux précédents ; ce sont les protons évacués par le sang ; ce sont les protons mesurés par JUEL 2004 ;
  
  . « H_T1 » : les protons tamponnés dans la fibre musculaire même ;
  . « H_T2 » : les protons tamponnés à l’extérieur de la fibre, dans le liquide interstitiel ;
  . « H_Ac1 » : ce sont les protons produits par les fibres musculaire, qui sont évacués hors de la cellule, ne sont pas tamponnés et se déplacent donc par gradient dans le corps ; en acidifiant progressivement le corps ; ce sont les protons du liquide interstitiel qui ne sont pas tamponnés ;
  Ces 3 flux sont des flux de protons produits par la fibre musculaire et qui ne sont pas évacués par le sang ou par la lactate shuttle. Je vais donc appeler « H_HorsSa » la somme de ces 3 flux.
  . « H_HorsSa » = H_T1 + H_T2 + H_AC1
  . « H_Tot » = H_LS + H_S1 + H_S2 + H_HorsSa

Détermination du rapport « R » entre protons et lactates sanguins.

• Nous avons vu que R = 1 + H_S2 / La_LC
  La_LC = La_Tot – La_LS (la LC est la partie des lactate non prise en charge par la lactate shuttle).
  
  Pour H_S2
  H_S2, ce sont tous les flux de H+ en retirant le flux LS, le flus LC et les flux que j’ai appelé « H_HorsSa »
  Donc H_S2 = H_Tot - H_LS - H_S1 - H_HorsSa
  
  Sachant que H-Tot = H_LS + H_S1 + H_S2 + H_HorsSa (le flux LS et le flux sanguin et le reste)
  Et H_S1 = La_LC
  Et La_LC = La_Tot – La_LS
  et H_LS = La_LS
  et H_Tot = 1,8 * La_Tot
  Alors
  H_S2 = H_Tot - La_LS – (La_Tot – La_LS) - H_HorsSa
  
  Donc
  R = 1 + (1,8 * La_Tot - La_LS – (La_Tot – La_LS) - H_HorsSa) / ( La_Tot – La_LS )
  
  On constate que ce rapport R est dépendant des variables ou inconnues suivantes :
  o Du nombre total de lactate et de protons produits ;
  o De la valeur de la lactate shuttle, c'est-à-dire d’une aptitude du coureur, aptitude qui s’améliore avec l’entraînement
  o De la valeur des protons tamponnés ; le tamponnage des protons est essentiellement des réactions chimiques ; ces réactions de tamponnage sont hyper simples
  . (par exemple « H+ » + « HCO3- » = « H²O » + « CO² ») ; ce n’est pas une aptitude ;
  
  Alors, avec ces variables, comment s’en sortir ?
  
  1) en passant en proportion et plus en nombre.
  Le résultat est le même.
  Par exemple, on peut baser les variables en proportion des lactates produits.
  C'est à dire considérer que "La_Tot" = 1 = 100%.
  
  2) En faisant des hypothèses sur l'aptitude de la lactate shuttle
  Par exemple en considérant qu'un coureur très bien entraîné ait une LS de l'ordre de 50% et qu'un coureur mal entraîné n'ait une LS que de 10%
  
  3) En faisant des hypothèses sur la valeur des protons tamponnés, c'est à dire tous les protons qui n'accompagnent pas la LS et qui ne pénètrent pas dans le sang, la valeur H_HorsSa.
  Sincèrement, pour cette variable, on n'a que très très peu d'informations.
  Je ne connais pas d'expériences ou d'articles physiologiques qui en parlent.
  Il faudra donc faire des hypothèse hautes et bases.
  Et produire des résultats avec l'une ou l'autre de ces hypothèses.
  Par exemple, on peut faire l'hypothèse que la valeur haute pourrait être 50% et qu'une valeur basse pourrait être 20%.
  
  

(la suite en cours de construction).

[Nine14140]

On peut simplifier R.

R = 1 + (1,8 * La_Tot - La_LS – (La_Tot – La_LS) - H_HorsSa) / ( La_Tot – La_LS )
en
R = 1 + (0,8 * La_Tot - H_HorsSa) / ( La_Tot – La_LS )

[Nine14140]

Toujours au sujet de la mesure des protons et des lactates sanguins de l'expérience JUEL 2004.

Nous avons obtenu un "rapport H+ vs proton" théorique de formule suivante :
R = 1 + (0,8 * La-Tot - H_HorsSa) / (La-Tot - La_LS)

ou
. La_Tot est la totalité des lactates évacués par une fibre musculaire (La_LC + La_LS)
. H_HorsSa sont les protons H+ évacués, hors H+ sanguins et H+ de la "lactate shuttle"
. La-LS sont les H+ accompagnant les lactates de la "lactate shuttle".

.
Nous ne disposons pas de comptage des lactates ou des protons, mais comme déjà proposé, on peut tout à fait calculer "en proportion", par exemple en proportion de la totalité des lactates produits.

Dans ce cas, La_Tot et égal à 1 et il faut estimer ou évaluer ou faire varier les 2 autres variables "La_LS" et "H_HorsSa" en pourcentage.

La_LS correspond à une aptitude travaillée par le sportif.
Un débutant sédentaire a une La_LS nulle.
Un coureur très bien entraîné peut monter jusqu'à la moitié à peu près des lactates produits. Donc une proportion de 50%.
On fera 2 jeux de calculs, l'un avec une La-LS à 0 et l'autre avec une La_LS de 50%.

Concernant le H_HorsSa, en proportion, il peut varier de 0 à 0,8 (chaque lactate évacué est toujours accompagné d'un H+; donc sur les 1,8 H+ évacué, il ne reste que 0,8 susceptible d'être tamponné hors du sang.
Tamponner des protons n'est pas une aptitude.
On peut l'appeler "capacité".
C'est une réaction chimique. Par exemple, le tamponnage par le bi-carbonate : H+ + HCO3- = H²O + CO²
Peu d'études ont été faites pour mesurer cette capacité.
Je vais donc produire 2 tableaux (aptitude LS élevée et LS faible) en faisant varier la capacité tampon.

Voilà les résultats.
Ou on voit que le rapport R théorique peut prendre des valeurs différentes.
Et qu'il est assez cohérent avec les mesures JUEL (les cobayes ont subit 12 semaines d'entraînement; ils n'étaient plus débutants).
.