pfizer pense qu'il faut une 3ème dose de vaccin

[papyneo]

Merci beaucoup pour tes suggestions. Je viens moi-même de compléter mon profil.
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[papyneo]

A part ça, je te sens inquiet pour l'avenir.

Non , je ne suis pas inquiet du tout pour l'avenir. C'est seulement qu' actuellement, tout est axé sur une solution: les vaccins. Même si je pense que ce sera un élément majeur de la sortie du problème, les médias ne parlent quasiment pas des études sur les traitements, de la manière d’améliorer son système immunitaire par sa qualité de vie...etc...

De plus, quand je discute avec des connaissances, la plupart des personnes me disent qu'ils ont demandés à leur médecin de famille. Quand je vois le nombre d'heures de formation qu'on reçus les médecins généralistes sur les vaccins, je ne suis pas sûr qu'ils peuvent avoir un avis transcendant sur cette partie de la médecine. (sauf, s'ils ont fait des stages en virologie ou liés à ce domaine là) Mes voisins directs sont 2 jeunes médecins et quand j'en parle avec eux, je sens bien qu'ils ont une vue très générale de ce problème.

C'est pour cela que j'essaie de comprendre, via les forums scientifiques, si les vaccins seront l'unique porte de sortie.

[FabiFlam]

Papyneo,

Moi aussi il y a un an je n'étais pas sûre que les vaccins soient la seule porte de sortie car on disait que le virus mutait peu (ça m'a étonnée mais bon je ne suis pas spécialiste ...), du coup je me disais que si on trouvait un bon traitement qui empêche les cas graves ça ne gênait pas de laisser le virus circuler.

Mais ce que j'ai appris depuis, en particulier l'épisode de Manaus, m'a fait changer d'avis: même si on trouve un bon traitement, il est important d'arrêter la circulation de ce virus pour empêcher des mutations vers des variants qui pourraient être encore plus embêtants.

Pour faire cela il n'y a guère que le confinement ou le vaccin, le deuxième étant le moins couteux à tous points de vue. Donc vaccin pour tous !

FabiFlam

[BrainMan]

ça veut dire quoi, ça? j'aurai raison, mais t'y crois pas ? ? ?

Je dis qu'on n'en sais rien...on ne peut pas dire que les livreurs (puisque c'était par ici un des exemples possible de réseau d'infection) vont acquérir plus rapidement de l'immunité que le virus va muter (c'est mal dit mais je pense que vous comprenez le principe du bouclier et de l'épé).
Ca dépend de plusieurs forces antagonistes, les unes faisant évoluer le virus, les autres faisant acquérir de l'immunité aux hôtes.
Ce qu'on sait dire par contre avec plus de certitudes... c'est que ce réseau va très probablement perdurer dans le temps (la livraison c'est "in").
Donc, si cette source d'infection diminue, elle peut tout à fait reprendre un peu plus tard dès l'apparition d'un nouveau variant échappant à l'immunité acquise.
On voit que ça ne se prête pas à un raisonnement binaire comme "ça se tarit, point", la durée du tarissement est inconnue et la reprise aussi.

La bonne nouvelle, c'est que le british semble freiner les 2 autres vilains pas beaux (mais, bon, ici, le sud-af est à la fête, envoyez nous quelques grands bretons (avec cornemuses ))...

Sur ce point, je reste étonné de voir qu'on puisse imaginer que ce puisse être une réalité.

Le british ne freine pas la dissémination d'autres variants avant que la proportion des infecté devienne non négligeable.
Par exemple et pour situer, si vous mettez 2 variants "en concurrence" (c'est à dire qu'un hôte ne peut attraper qu'un seul variant, devenant immunisé aux deux variants suite à l'infection d'un des variants) dans une population dite "naïve" (qui n'a été en contact avec aucun des variants), les 2 variants vont croitre, l'un comme l'autre, sans se géner, et la fréquence de chaque variant sera très exactement proportionnelle à leur contagiosité... jusqu'à ce qu'ils se gênent (comprenez, jusqu'à ce qu'ils soient en concurrence pour la même ressource, soit ici, l'hôte).
C'est un grand classique en écologie des populations; tant qu'il n'y a pas concurrence, et c'est ce qui arrive si la population est très grande, les proies (ou les hôtes) sont open-bar pour chaque espèce "en concurrence" ( concurrence théorique et pratique si les conditions l'imposent).

Si les variants ne sont pas en concurrence, c'est encore plus simple, les hôtes peuvent attraper plusieurs fois le virus, donc plusieurs variants successivement ou ensemble.
La réalité est bien entendu plus nuancée, puisque les variants ne sont pas complètement différents, et que l'immunité à l'un peu amener un peu d'immunité à l'autre.

Ce qui freine les autres variants, grace au british par contre, c'est qu'on s'est débrouillé pour avoir un isolement qui limite la propagation du british. les autres variants étant moins contagieux, l'isolement destiné au british réduit drastiquement la propagation des autres variants.

[yves95210]

Moi aussi il y a un an je n'étais pas sûre que les vaccins soient la seule porte de sortie car on disait que le virus mutait peu (ça m'a étonnée mais bon je ne suis pas spécialiste ...), du coup je me disais que si on trouvait un bon traitement qui empêche les cas graves ça ne gênait pas de laisser le virus circuler.

D'une part ce traitement n'existe pas encore...
D'autre part, le virus mute peu toutes proportions gardées : il y a fatalement un nombre bien plus élevé de mutations sur 500 millions de personnes infectées que sur quelques millions.

Mais, histoire de ne pas surestimer le risque au point de s'angoisser excessivement (extrait de l'avis du Conseil Scientifique sur le variant brésilien) :

Des similitudes et différences sont observées entre ces virus :
 En termes de modifications similaires, ils présentent tous une mutation en position 501 (N501Y) qui entraine une augmentation de la transmissibilité (+30 à +60%), en particulier pour les variants UK et BR-P1.
 En revanche, seuls les variants SA et BR présentent en plus la mutation en position 484 (E484K) qui entraine un échappement immunitaire significatif, notamment lorsqu’elle est associée à d’autres modifications de la protéine S (exemple, une modification en 417, ou des délétions dans la partie N terminale de la protéine S).

Il est intéressant d’observer que cette évolution virale est survenue de manière quasisimultanée dans différentes régions de la planète. Par analogie avec d’autres virus et de situations antérieures, il est possible d’échafauder l’hypothèse que ces virus subissent une pression de sélection immunitaire qui entraine, en l’absence d’évolution virale, une baisse significative des possibilités de transmission. De ce fait, le virus développe des stratégies évolutives permettant de restaurer un potentiel de diffusion. Cette évolution cible notamment la protéine Spike, car elle a un rôle majeur pour l’infectivité des virus (attachement au récepteur cellulaire ACE2) en augmentant sa capacité de transmission (induit par la mutation 501 notamment) ou en modifiant les caractéristiques antigéniques de la protéine S (la protéine ciblée par les anticorps neutralisants) en développant des variants d’échappement.

Ce qui est intéressant est de voir que les variants observés développent tous la même stratégie évolutive. Cela peut signifier deux choses :
(i) Que cette évolution ne peut survenir que dans un nombre restreint de positions sur la protéine S, ce qui peut conduire l’hypothèse que ce virus risque d’épuiser rapidement l’ensemble des possibilités évolutives, ce qui conduira à terme à un cul-de-sac évolutif, et donc une stabilisation rapide du virus et une absence d’évolution significative ultérieurement, ou seulement à la marge.

(ii) Que cette évolution présage d’une capacité évolutive sur le plus long terme, avec des nœuds évolutifs (principe de l’évolution épistatique), qui peut entrainer des modifications en permanence, comme observée pour les virus de la grippe.

Cette seconde hypothèse semble moins vraisemblable, à la lumière de la stabilité génétique et antigénique des autres beta-coronavirus humain, qui circulent actuellement sans présenter de modifications antigéniques, mais elle ne peut être éliminée.

Bon, évidemment j'aime mieux la première hypothèse...

Et, sur l'épisode de Manaus, à ne pas surestimer non plus :

Le variant BR-P1 présente un risque d’échappement immunitaire comme le variant SA, mais a un moindre niveau. En effet, parmi les mutations d’échappement que ces deux virus présentent, le variant SA en a au moins une de plus, ce qui en fait celui qui présente le plus grand risque, supérieur au BR-P1. Ces données sont essentiellement in vitro fondées sur l’étude de la réponse humorale (anticorps) mais concernant la réponse cellulaire (induite également par les vaccins). Il semble que la protection croisée entre les différents variants reste excellente.

Le variant BR-P1 n’est qu’incomplètement inhibé par des anticorps de sujets infectés par le virus historique, comme des données de réinfection à Manaus le montrent. En effet, probablement 15-30% des cas à Manaus seraient des réinfections. Toutefois, les données de séroprévalence sont très discutables, ayant probablement conduit à surestimer la réelle circulation des virus historiques. Il faut considérer qu’il restait un fort potentiel pour la diffusion du virus, et que seulement pour une petite part d’entre eux, il y a eu des cas de réinfection. Par ailleurs, une étude sérologique récente réalisée en France semble montrer une protection croisée des anticorps générés lors des infections par les lignages européens classiques tant vis-à-vis du variant UK que du variant BR-P1 (ref CID 2021).

[BrainMan]

Ce qui est intéressant est de voir que les variants observés développent tous la même stratégie évolutive. Cela peut signifier deux choses :
(i) Que cette évolution ne peut survenir que dans un nombre restreint de positions sur la protéine S, ce qui peut conduire l’hypothèse que ce virus risque d’épuiser rapidement l’ensemble des possibilités évolutives, ce qui conduira à terme à un cul-de-sac évolutif, et donc une stabilisation rapide du virus et une absence d’évolution significative ultérieurement, ou seulement à la marge.

Oui, j'avais vu cette info.
Mais attention comme aurait pu le dire stephen jay Gould :

La théorie des équilibres ponctués, aussi appelée ponctualisme ou ponctuationnisme, est un développement de la théorie de l'évolution proposée par deux paléontologues américains, Stephen Jay Gould et Niles Eldredge. Elle postule que l'évolution comprend de longues périodes d'équilibre, ou quasi-équilibre, ponctuées de brèves périodes de changements importants comme la spéciation ou les extinctions

https://fr.wikipedia.org/wiki/%C3%89...e_ponctu%C3%A9

Il est aussi possible que les mutations non opérantes sont en cours d'accumulation, et que subitement, comme un réseau sous tension qui se réorganise, d'autres types de mutations non encore observées apparaissent alors systématiquement.
Le calme qui précède le tempête comme on dit.
A noter également, qu'actuellement en Inde il existe (du moins celui-là a été détecté) deux mutations très différentes qui se sont retrouvées au sein d'un même variant.
On l'appele "le double mutant".
Pour autant que le nombre de variations pourait être limité (admettons cette hypothèse), il est possible que ces mutations mêmes limitées se retrouvent répartis dans des "supermutants" (peut-être sensible à la vaccination comme on dit et ce serait au moins une bonne nouvelle, on est d'accord).

La vive recrudescence de l’épidémie de Covid-19 en Inde coïncide avec l’émergence d’un variant, le B.1.617, surnommé le « double mutant ». Plus contagieux, déjà détecté hors d’Inde… Voici ce que l’on sait de ce dernier.
Le variant indien tient ce surnom du fait qu’il est à la fois porteur d’une mutation observée sur le variant californien (la mutation L452R) et d’une mutation proche de celle que présentent les variants brésilien et sud-africain (la mutation E484Q).
Comme le rappelle RTL , cette dernière accroîtrait la contagiosité du virus, quand la première pourrait le rendre plus résistant aux anticorps et aux vaccins.

https://www.ouest-france.fr/sante/vi...f-1a909c47a137

[yves95210]

Le british ne freine pas la dissémination d'autres variants avant que la proportion des infecté devienne non négligeable.
Par exemple et pour situer, si vous mettez 2 variants "en concurrence" (c'est à dire qu'un hôte ne peut attraper qu'un seul variant, devenant immunisé aux deux variants suite à l'infection d'un des variants) dans une population dite "naïve" (qui n'a été en contact avec aucun des variants), les 2 variants vont croitre, l'un comme l'autre, sans se géner, et la fréquence de chaque variant sera très exactement proportionnelle à leur contagiosité... jusqu'à ce qu'ils se gênent (comprenez, jusqu'à ce qu'ils soient en concurrence pour la même ressource, soit ici, l'hôte).

En l'occurrence l'exemple de la Moselle montre bien que le variant anglais est plus contagieux que le sud-africain, puisque sa fréquence (parmi les nouveaux cas) a continué d'augmenter alors que celle du variant sud-africain baissait (certainement sous l'effet des mesures prises et pas de la concurrence, je suis d'accord, preuve en est que globalement l'incidence a baissé. Mais si elles ont eu moins d'effet sur le variant anglais c'est bien qu'il est plus contagieux).

Et comme, de toute façon, quel que soit le territoire et la répartition entre variants "on" est amené à prendre des mesures dès que l'incidence globale devient trop élevée (et que ça envoie trop de monde à l'hôpital), même en l'absence de concurrence pour le même hôte (puisqu'il reste assez de gens à infecter...), à défaut de permettre d'éradiquer le virus (puisque suivant la même politique on assouplit les mesures dès que l'incidence est assez basse) ça tend au moins à éradiquer ses variants les moins contagieux (à commencer par le variant "historique", mais celui-ci on n'en voit quasiment plus en France), ou du moins à faire baisser leur incidence plus rapidement que celle du plus contagieux.
Dans le cas de la concurrence entre anglais et sud-africain, si on pense vraiment que le sud-africain est plus dangereux (car plus susceptible de réinfecter ou d'échapper au vaccin), c'est toujours ça de gagné...

Faut juste voir comment la situation évolue dans notre "département test" : à combien sera descendue l'incidence du variant sud-africain avant qu'on assouplisse les mesures, et est-ce que cet assouplissement sera suffisant pour faire repartir cette incidence à la hausse (mais de toute façon pas sa fréquence parmi les nouveaux cas, puisque celle-ci devrait continuer de baisser). Pour le coup il faudrait faire du "fine tuning" : assouplir parce qu'on ne peut pas confiner trop longtemps (parce que l'économie, le moral des gens, toussa toussa), mais pas trop parce que, même si "on" admet que l'incidence totale augmente à nouveau un peu, il faudrait que celle du variant sud-africain continue de baisser jusqu'à sa disparition...
Et là, c'est pas gagné. Avec le risque que, une fois la population assez largement immunisée par infections + vaccins, le variant sud-africain prenne finalement le dessus par rapport à l'anglais, en disposant d'une population susceptible plus importante que ce dernier.

Bref, pour en revenir au sujet de ce fil, quand Pfizer (ou un autre labo) aura mis au point une nouvelle version du vaccin aussi efficace contre les variants sud-africain et brésilien que la version actuelle l'est contre le variant historique et l'anglais, une troisième dose ne sera pas forcément inutile même si l'immunité procurée par le vaccin contre le variant qui lui a servi de modèle est durable.
Mais on ne le saura que quand on saura chiffrer plus précisément le risque de réinfection (ou d'infection des vaccinés) par ces nouveaux variants.

[polo974]

Je dis qu'on n'en sais rien...
...
On voit que ça ne se prête pas à un raisonnement binaire comme "ça se tarit, point", la durée du tarissement est inconnue et la reprise aussi.

Bon, si un variant complètement différent sort régulièrement, oui, le réseau ne sera pas rompu, mais si on reste dans la même "gamme" de variants, ce qui est le plus probable, les membres du réseau seront soit immunisés, soit hs.

(à propos de la concurrence entre variants (le british "freinant" les 2 autres))

Sur ce point, je reste étonné de voir qu'on puisse imaginer que ce puisse être une réalité.

Le british ne freine pas la dissémination d'autres variants avant que la proportion des infecté devienne non négligeable.
...
Ce qui freine les autres variants, grâce au british par contre, c'est qu'on s'est débrouillé pour avoir un isolement qui limite la propagation du british. les autres variants étant moins contagieux, l'isolement destiné au british réduit drastiquement la propagation des autres variants.

Que le frein soit direct (résistance (plus ou moins partielle) après une première infection) ou indirect (baisse des R_courant des variants à cause d'un isolement "adapté" à la menace british), le résultat est là. Le british semble prendre le dessus (en tout cas, c'est ce que dit le rapport).

[jiherve]

Bonjour,
il y a un facteur passé sous silence ou ignoré : le résultat de nos actions!
On vaccine avec une certaine efficacité contre les variantes historicobritish , ces vaccins semblent moins efficaces pour les variantes bresilosudaf donc ce seront ces variantes qui finiront par émerger; C'est çà le mécanisme de l'évolution la survie du plus apte.
Et malheureusement nous aurons toujours un train de retard, c'est la situation bien connue canon/cuirasse ou c'est toujours le canon qui gagne!
JR

[MissJenny]

sauf que, comme ça a déjà été dit et répété, l'histoire montre que les virus n'évoluent quasiment jamais sous pression vaccinale. La vaccination contre la rougeole a été introduite il y a soixante ans et les vaccins sont toujours efficaces.

[jiherve]

re
mauvaise interprétation , le virus n’évolue pas sous la pression vaccinale mais celle ci "sélectionne" les variants qui lui échappent.
Pour des virus ne mutant pas ou très très peu naturellement c'est sans importance par contre pour des virus pouvant muter suffisamment souvent, il y a plein de "réacteurs" disponibles, la question reste posée.
Lorsqu'il y a qqs mois j'avais évoqué ici l'apparition probable de mutants échappant au vaccin les grosses têtes avaient avancé le même argument , la suite montre qu'ils n'avaient rien compris.
JR

[MissJenny]

mauvaise interprétation , le virus n’évolue pas sous la pression vaccinale mais celle ci "sélectionne" les variants qui lui échappent.

c'est la même chose, non?

quoi qu'il en soit on ne connaît que très peu d'exemples de virus qui ont évolué ou qui ont été sélectionnés si tu préfères, du fait de la vaccination.

[BrainMan]

Que le frein soit direct (résistance (plus ou moins partielle) après une première infection) ou indirect (baisse des R_courant des variants à cause d'un isolement "adapté" à la menace british), le résultat est là. Le british semble prendre le dessus (en tout cas, c'est ce que dit le rapport).

Oui, et je l'avait déjà prédit il y a plusieurs mois, mais ce n'est pas à cause de la concurrence (j'espère que vous avez compris, sinon essayez de faire une simulation informatique, ou de tête ça marche aussi c'est pas si compliqué), c'est à cause des mesures qui sont prises pour permettre au virus le plus contagieux de se situer au niveau de R=1 (on fait le mini en gros et c'est ce qui me révolte... mais chacun son truc).
J'avais dit : Au moins, le fait que le britsh soit plus contagieux, aura l'avantage de permettre d'éradiquer le virus historique.

[BrainMan]

quoi qu'il en soit on ne connaît que très peu d'exemples de virus qui ont évolué ou qui ont été sélectionnés si tu préfères, du fait de la vaccination.

Il faut un début à tout.
Ici, vous nous dites; "Ca 'na jamais été observé, c'est peu probable que ça arrive."
Ca, c'est un raisonnement de médecin, pas de scientifique.

Si vous essayez de voir ce qui peut distinguer la crise actuelle avec d'autres, vous verrez qu'il y a plein de différences.
La première (qui nous concerne ici étant donné la question), c'est que le virus est présent à l'échelle mondiale, et évolue avec des décalages dans ses cycles, localement.
Donc, vous aurez beau supprimer le virus localement, si vous ne confinez pas (au niveau national, donc au niveau des frontières), les différences de population (vacciné/pas vacciné, jeune vieux etc etc) feront que la population vaccinée vont être immanquablement confronté à des variants qui se sont développés localement ailleurs (normalement si on vaccine, on erradique, donc ça ne se développe plus, mais ici on a des clusters locaux avec résistance qui se développent à l'échelle de la planète)

[jiherve]

Re

c'est la même chose, non?

quoi qu'il en soit on ne connaît que très peu d'exemples de virus qui ont évolué ou qui ont été sélectionnés si tu préfères, du fait de la vaccination.

Il y a un début à tout.
Dans d'autres domaines , antibiotiques, pesticides les cas sont avérés et sont presque devenus la norme.
Le drame c'est que l'on ne sait pas(encore ?) anticiper leur mutations possibles , si celles ci, comme cela semble être le cas, restent limitées il y a peut être un espoir, dans le cas contraire le combat est vraisemblablement perdu d'avance.
je suis de plus en plus pessimiste!
JR

[Archi3]

sauf que, comme ça a déjà été dit et répété, l'histoire montre que les virus n'évoluent quasiment jamais sous pression vaccinale. La vaccination contre la rougeole a été introduite il y a soixante ans et les vaccins sont toujours efficaces.

en même temps c'était aussi une maladie immunisante qu'on n'attrapait pas deux fois, donc les anticorps sont surement plus robustes par rapport aux mutations viables du virus ?

[FabiFlam]

sauf que, comme ça a déjà été dit et répété, l'histoire montre que les virus n'évoluent quasiment jamais sous pression vaccinale. La vaccination contre la rougeole a été introduite il y a soixante ans et les vaccins sont toujours efficaces.

Je pense qu'il est raisonnable de comprendre que c'est valable pour tous les virus même ceux qui mutent plus que celui de la rougeole: en effet un virus ne peut muter que dans une cellule infectée, sous pression vaccinale, il y a moins de possibilité d'infecter donc de muter.

Ce qui m'inquiète moi c'est qu'avant que la pression vaccinale soit vraiment effective au niveau mondial, il va y avoir à mon avis beaucoup d'occasion de voir émerger de nouveaux variants ...

FabiFlam

[MissJenny]

Je ne comprends pas bien ton raisonnement. En principe un vaccin qui a un effet différent selon les variants exerce une forte pression de sélection, je crois que tout le monde sera d'accord avec ça. Mais en pratique on n'observe pas, ou presque pas, d'évolution des pathogènes pour lesquels existe un vaccin. C'est tout ce que j'ai dit. Ca ne prouve pas que ça n'arrivera pas bien sûr.

[BrainMan]

Mais en pratique on n'observe pas, ou presque pas, d'évolution des pathogènes pour lesquels existe un vaccin. C'est tout ce que j'ai dit. Ca ne prouve pas que ça n'arrivera pas bien sûr.

Comme pour les antibiotiques, un sous-dosage favorise au contraire l'apparition des mutants.
Pareil pour la mort au rat, les insecticides, les pesticides etc etc.
Il faut frapper fort et vite, de manière à réduire à quasi 0 la fréquence d'apparition des variants.
(Et donc surveiller aussi les immunodéprimés, par exemple)

Mais est-ce ce qu'on fait ? (fort et vite)
Non.

Voila voila...

[FabiFlam]

En principe un vaccin qui a un effet différent selon les variants exerce une forte pression de sélection, je crois que tout le monde sera d'accord avec ça. Mais en pratique on n'observe pas, ou presque pas, d'évolution des pathogènes pour lesquels existe un vaccin. C'est tout ce que j'ai dit. Ca ne prouve pas que ça n'arrivera pas bien sûr.

J'ai juste dit que vu qu'un virus à besoin d'infecter des cellules pour évoluer, il me semble évident que plus on vaccine moins il va évoluer, et que ceci est vrai quelque soient ses possibilités initiales d'évolution. Donc si c'est vrai pour la rougeole c'est vrai pour les virus moins stables aussi, à condition de vacciner très vite tout le monde avant que les variants échappant au vaccin apparaissent, et c'est là que le bât blesse. C'est faux ?

FabiFlam

[jiherve]

re
non cela semble juste mais oui il y a un mais : comme manifestement le vaccin n’empêche pas toujours une réinfection il ne faudrait pas que celui procure une fausse sensation de sécurité ,situation pour laquelle les messages officiels me semblent un peu légers, qui permette un re-départ en fanfare.
les virus sous controle sont peu variants, celui de la rougeole est même qualifié "d'inflexible" dans ce papier :https://www.lequotidiendumedecin.fr/...car-inflexible
c'est ce que je répète depuis des mois!
JR

[jiherve]

re
lire "celle" au lieu de "celui".
JR

[MissJenny]

J'ai juste dit que vu qu'un virus à besoin d'infecter des cellules pour évoluer, il me semble évident que plus on vaccine moins il va évoluer, et que ceci est vrai quelque soient ses possibilités initiales d'évolution

ben non, justement ça n'est pas évident. Déjà il n'est pas évident que l'évolution soit plus rapide dans les grandes populations. Regarde par exemple ici : https://www.sciencedirect.com/scienc...69534713002322 En fait dans une grande population le taux d'apparition de mutations est plus grand, mais chaque mutation a une probabilité plus faible de se répandre dans la population (par rapport à une petite population).

[BrainMan]

ben non, justement ça n'est pas évident. Déjà il n'est pas évident que l'évolution soit plus rapide dans les grandes populations. Regarde par exemple ici : https://www.sciencedirect.com/scienc...69534713002322 En fait dans une grande population le taux d'apparition de mutations est plus grand, mais chaque mutation a une probabilité plus faible de se répandre dans la population (par rapport à une petite population).

Non mais faut pas pousser mémé dans orties.
Les conclusion de cette étude sont justes et prévisibles, mais quel rapport avec le sujet ?

[FabiFlam]

ben non, justement ça n'est pas évident. Déjà il n'est pas évident que l'évolution soit plus rapide dans les grandes populations. Regarde par exemple ici : https://www.sciencedirect.com/scienc...69534713002322 En fait dans une grande population le taux d'apparition de mutations est plus grand, mais chaque mutation a une probabilité plus faible de se répandre dans la population (par rapport à une petite population).

Je n'ai pas accès à cette publication, mais je vois tout de même une faille dans un raisonnement probabiliste sans précaution: une probabilité plus faible dans une grande population peut concerner un nombre de personnes plus important qu'une probabilité plus élevée dans une faible population. D'autre part le lien que tu cites parle d'évolution au sein d'une population mais pas de contagion (si j'ai bien compris le résumé) et il me semble que c'est un paramètre qu'on ne peut négliger.

Donc je tiens mon raisonnement pour valable (jusqu'à ce qu'on me démontre le contraire).

FabiFlam

[FabiFlam]

Donc je tiens mon raisonnement pour valable (jusqu'à ce qu'on me démontre le contraire).

FabiFlam

La faille est peut-être là : la diversité intra-hôte;
https://www.lemonde.fr/blog/realites...-transmission/

[BrainMan]

La faille est peut-être là : la diversité intra-hôte;
https://www.lemonde.fr/blog/realites...-transmission/

Un article aussi long pour nous expliquer que le feu ça brule, mais que ça pourrait être pire, mais qu'heureusement non.

Le virus mute et les mutations intra-hôte suffisent à ce que ces mutations soient transmis dans la population humaine... et la dynamique actuelle suffit pour le résultat observé => Les variants apparaissent au point qu'on arrive à peine à tous les nommer.
Pas la peine donc d'essayer de se (ou nous) rassurer en disant que beaucoup de mutations ne sont ni transmises ni persistent dans la population, le résultat on l'a sous les yeux.

[FabiFlam]

Brainman,

Ce que ça a l'air de vouloir dire malgré tout, c'est que quelle que soit la vitesse à laquelle on vaccine, le fait que la plupart des variants viables sont déjà présents implique que si certains échappent à l'immunité, ils finiront par se diffuser avec ou sans vaccination.

FabiFlam

[BrainMan]

Ce que ça a l'air de vouloir dire malgré tout, c'est que quelle que soit la vitesse à laquelle on vaccine, le fait que la plupart des variants viables sont déjà présents implique que si certains échappent à l'immunité, ils finiront par se diffuser avec ou sans vaccination.

Je ne suis pas sûr de bien comprendre, mais si l'individu est efficacement vacciné (ou efficacement immunisé), le virus n'arrive pas à s'implanter dans l'organisme, ni d'une part pour produire des variants, ni pour produire suffisamment de virions infectants pour démarrer une nouvelle lignée (et beaucoup de lignées s'éteignent, c'est normal, c'est le hasard des rencontres etc qui décide).
Là où ça peut être préoccupant, concernant la vaccination (.... ou l'immunité naturelle suite à l'infection à laquelle l'individu a réchappé) c'est que le système immunitaire devient moins efficace au bout d'un certain nombre de mois (et c'est le paramètre un peu inconnu aujourd’hui, cette durée d'immunité efficace) .
Si c'est le cas, le problème c'est que l'individu, au lieu de tomber malade rapidement, va vivoter avec son virus, luttant à moitié (j'essaie d'imager), permettant, comme c'est décrit dans l'article, la production de mutants intra-hôte, et une dissémination sur une durée plus longue que si on était très malade, ou carrément immunisé.

Après réflexion, je me demande d'ailleurs si c'est pas ce qui s'est passé au Brésil, à Manau, là où de nombreux individus avaient contracté initialement la maladie, puis étaient retombé malades quelques mois plus tard et ça avait provoqué un gros pic avec apparition du "variant brésilien".

Il est possible que l'immunité naturelle dure moins longtemps que l'immunité vaccinale.

[FabiFlam]

Moi j'interprète cela un peu différemment: puisque la variabilité intra hôte est maintenant importante, les variants les plus résistants à l'immunité en font déjà partie (dans les individus qui sont infectés bien sûr) et finiront donc par se répandre puisqu'il ne sont pas affectés par l'immunité qu'elle soit naturelle ou vaccinale (bien que ce ne soit pas exactement la même chose).

L'idée est donc que seul un vaccin qui ratisse large pourra en venir à peu près à bout si tout le monde est vacciné.

FabiFlam