Y-a-t-il un neurophysiologiste dans la salle?
Voilà j'aurais juste besoin de qques définitions à propos de l'organisation des neurones dans le système nerveux. Notre prof nous parle de 3 types d'organisations : facilitation, désinhibition, et dy(i)sfacilitation et tous ces mots sont un peu abstrait.
Qq'un pourrait-il m'éclairer svp?
En fait, c'est un peu vague comme question...
J'imagine que ton cours porte sur la plasticite synaptique, la memoire...
Facilitation: fait partie de la plasticite synaptique a court terme. C'est le phenomene d'augmentation de l'intensite d'une reponse postsynaptique a une stimulation presynaptique lorsqu'on repete la stimulation.
ex:
stimulation 1, intensite x...reponse postsynaptique 50%
stimulation 2, 5millisecondes + tard, meme intensite...reponse post syn 60%
stimulation 3, 5millisecondes + tard, meme intensite...reponse post syn 70%...
Elle est due a un effet residuel du Ca2+ qui reste dans la terminaison synaptique..
La facilitation s'oppose a la depression (peut etre correspondant a ce que tu appelle disfacilitation), qui correspond a l'inverse. L'intensite de reponse diminue si on repete la stimulation.
A noter que plus l'intervalle de temps entre stimulus est court, plus l'effet facilitateur ou depresseur est marque.
Quand a la deshinibition... Ca peut etre un peu vague, mais je dirais que on ne doit pas parler ici de l'inhibition de l'inhibition GABAergique synaptique...mais plutot de la deshinibition synaptique de type glutamatergique:
Il y a avoir avec la LTP (Long Term Potentialization...). Lorsque, a une synapse excitatrice, le gluatmate est libere il peut agir sur differents recepteurs: type AMPA, NMDA...(on ne parlera que de ceux la). Il ne peut ouvrir les recepteurs cannaux NMDA au potentiel de repos car ils sont bloques par des ions magnesium. En activant les recepteurs AMPA, le glutamate entraine une inversion du potentiel de membrane qui peut liberer les recepteurs NMDA en "chassant" le magnesium, si la stimulation dure longtemps.
Ainsi, si la stimulation se repete, le potentiel de membrane n'a pas le temps de revenir a sa valeur repos et on renforce la reponse post-synaptique en ouvrant les recepteurs NMDA. Il y a eu desinhibition.
Je suis en admiration devant tant de précisionet oui, effectivement, j'aurais peut-être dû situer un peu plus ma question dans son contexte. En fait, mon cours tient plutôt à de simples généralités: notre prof nous a décrit les différents modes d'interaction entre les neurones dans le cadre d'un cours de neurophysiologie humaine.
Mais c'est vraiment ce problème de desinhibition qui me pose problème (ce qu tu appelles dépression). La définition que j'en ai est la suivante : un neurone répond quand on le stimule car le neurone a été préparé, il est dépolarisé en permanence. Si on empêche cette facilitation on a une inhibition. cette dernière partie étant à proprement parler la définition je pense.
Donc au finale la disfacilitation serait tout simplement une inhibition par hyperpolarisation
Le probleme vient du fait que ces termes ont l'air tres specifiques (et ils le sont dans l'esprit de ton prof) mais en fait ils peuvent prendre des sens differents en fonction des auteurs, des orateurs...des profs ou juste du systeme, reseau neuronal ou l'echelle consideree...
dans ce que tu me dis de la desinhibition, je peux imaginer plusieurs scenarios:Mais c'est vraiment ce problème de desinhibition qui me pose problème (ce qu tu appelles dépression). La définition que j'en ai est la suivante : un neurone répond quand on le stimule car le neurone a été préparé, il est dépolarisé en permanence. Si on empêche cette facilitation on a une inhibition. cette dernière partie étant à proprement parler la définition je pense.
1-on revient a mon recepteur NMDA. Imaginons un neurone qui n'a que des recepteurs NMDA pour repondre au glutamate, mais il exprime d'autres recepteurs a d'autres neurotransmetteurs. Si il n'est mis en presence que de glutamate a son potentiel de repos, il n'y aura pas de reponse car les recepteurs canaux NMDA sont bloques par les ions Mg2+.
Si on pre-expose le neurone a d'autres neurotransmetteurs, il va y avoir depolarisation et deblocage des recepteurs NMDA car les Mg2+ n'inhibe plus les recepteurs NMDA. dans ce cas, si maintenant on met du gluatamate, on va avoir une reponse...on a desinhibe la reponse du neurone au glutamate.
Cela, d'un point de vue de definition, revient a une facilitation aussi car on est passe d'une reponse 0 a une reponse 100% au glutamate, c'est une facilitation "quantique" a deux niveaux (reponse binaire 0 ou 1) et non progressive si on ne considere que le potentiel "repos" et un seul autre possible "depolarise"... mais les intermediaires sont possibles avec plus ou moins de NMDA debloques et une reponse au glutamate plus ou moins forte j'imagine...
ce genre de chose se passe par exemple dans la corne dorsale de la moelle epiniere...sauf qu'il y a quand meme d'autres recepteurs au glutamate...
2- autre scenario, on a un neurone qui est sous l'influence de neurotransmetteurs inhibiteurs (GABA, Glycine...) disons en permanence. Ces neurotransmetteurs agissent en ouvrant des cannaux chlore (Cl-) et donc, en fonction du potentiel d'equilibre du chlore dans cette cellule, le neurone est soit maintenu de force a son potentiel de repos (pour les details ca serait un peu long) soit hyperpolarise.
Si on applique un neurotransmetteur activateur (glutamate, aspartate...) alors que le neurone possede (on imagine) les recepteurs adequats, il ne se depolarisera pas assez pour arriver au seuil de potentiels d'action.
Si on empeche, pour une raison ou pour une autre, l'inhibition GABA (par exemple), le neurone va etre soudain capable de repondre au glutamate par des potentiels d'action.
ca ca arrive partout dans le systeme nerveux central, 70 a 90 % des neurones sont soumis a une inhibition GABA...
3-dernier scenario pour ce matin je pense. Les recepteurs au glutamate (car c'est notre neurotransmetteur fetiche aujourd'hui) sont la, mais dans des vesicules prets a etre exocytes a la membrane...en temps normal il y en a peu a la surface de la membrane plasmique. Si on applique du glutamate on va avoir une legere reponse...une legere depolarisation due aux quelques recepteurs membranaires...et l'exocytose de quelque autre recepteurs, donc une legere augmentation de la densite membranaire en recepteurs...si on recommence a liberer du glutamate...au fur et a mesure on va augmenter le nombre de recepteurs a la membrane et donc la reponse cellulaire, donc desinhibition par depolarisation aussi...
J'imagine qu'il y a d'autres scenarios...mais c'est deja pas mal...
PS: une remarque en passant, depolariser en permanence un neurone peut aussi l'inactiver...
A+
Romain-Daniel Gosselin
