Bonjour à tous,
la sénescence des cellules somatiques aboutit à leur mort et rentre dans le cadre d'un système empêchant leur prolifération excessive, comment ce processus de mort programmée peut-il aboutir dans certains cas à la réactivation de la production de télomérase et donc au cancer?
Bonsoir.
Il y a plusieurs cas de figure.
D’une part la cellule peut très bien posséder initialement la télomérase et la période post-sénescence permet simplement sa sélection et son amplification clonale.
Dans le cas d’une cellule sans activité télomérase initiale, les périodes de crise cellulaire peuvent permettre une évolution et une réactivation de la télomérase:
- par amplification du nombre de copies
- par régulation épigénétique (ou pas) de la transcription de hTERT
Enfin attention aux raccourcis abusifs : la seule activation de la télomérase ne suffit pas pour enclencher le processus oncogénique. La télomérase permet l'immortalisation de la cellule mais pas sa transformation : elle est donc nécessaire (dans 80% des cas) mais non suffisante à l'oncogenèse.
V.
Tout à fait d'accord. Je reprendrais même en disant Charlus, que ce n'est pas le processus de mort programmée qui permet la réactivation de la télomérase, mais plutôt, l'altération de l'activité télomérase qui aboutit à une altération du processus de mort programmée.Envoyé par Vinc
Ceci constitue, comme on dit en maths, un facteur nécessaire mais non suffisant pour aboutir à un cancer. Dans un cancer, il y a une cascade de mutations qui vont dérégler plein de chose parmi lesquelles l'activité télomérase, la régulation du cycle cellulaire, la réparation de l'ADN, l'expression des protéines d'adhérences.... Tout cela qui aboutit à un cancer
Je reprends cette discussion un peu tard par rapport au dernier message posté...
Quel lien entre mort programmée et télomérase...? Je te rappelle, au cas où, que l'immortalisation affecte la pérennité de la lignée cellulaire. Ce n'est pas l'absence de mort de la cellule... hTERT, sous-unité de la télomérase est plutôt surexprimée par une dérégulation d'oncogènes tel que c-myc qui va suractiver l'expression de hTERT. La mort programmée n'a rien à faire là-dedans...A moins que tu me montres un mécanisme moléculaire prouvant ce que tu avances.
Greg
