Darwin et les espèces

[Cendres]

Au fait, parmi ces ouvrages, certains traitent-ils du lamarckisme? Azaël

Les deux que j'ai cité en parlent; le deuxième peut-être plus en détail et un peu plus longuement.
-----

[Cendres]

(Mais il faut quand même admettre que Lamarck fut un des premier (le premier?) à parler de transformation des espèces!

En fait, il n'était pas tout seul avant Darwin à être arrivé à ce type de conclusion. Le premier à avoir évoqué le fait que les espèces aient pu changé remonte à plus loin encore (je dois pouvoir retrouver ça chez Chaline).

[noir_ecaille]

Personnellement je perçoit les approches de Lamarck et Darwin comme complémentaires ; à ceci près qu'il leur manquait toutes les découvertes que nous avons faites depuis, et que nous continuons de faire

C'étaient surtout des visionnaires exceptionnels et très érudits avec une intuition hors norme comme on en voit rarement.

Ils n'ont peut-être pas écrit E = mc² mais ce sont en quelque sorte les pères de la refonte complète des sciences. Leurs travaux ont, par effet boule de neige, donné naissance à la vision moderne que nous avons des phénomènes qui nous entourent -- dont une fracture majeure entre faire appel ou ne pas faire appel à une quelconque intervention divine, la fin du fixisme, la place de l'Humain parmi les différents règnes ("relégation" au stade animal), l'abolition du finalisme, etc.

[invite6ecbbd61]

Personnellement je perçoit les approches de Lamarck et Darwin comme complémentaires ; à ceci près qu'il leur manquait toutes les découvertes que nous avons faites depuis, et que nous continuons de faire

C'étaient surtout des visionnaires exceptionnels et très érudits avec une intuition hors norme comme on en voit rarement.

Je suis d'accord.
Il faut rajouter aussi que leur travail arrive au moment ou les collections naturalistes augmentaient énormément en Europe. De plus en plus de biologistes (depuis Linné) naturalisent énormément d'espèces ... tout ceci a dû mettre en lumière la formidable invariabilité du vivant (dont Jacque Monot parlait): Les plans d’organisations qui se rejoignent, les même fonctions physiologiques, etc ... une sorte d'unité du vivant a dû émerger ... unité témoignant de l'apparentement de toute les espèces... et donc comprendre les mécanismes de transformation de cette variation devenait pressant.

[noir_ecaille]

J'ai cherché le documentaire "espèces d'espèces" sur la Toile. Quelqu'un sait-il où le dénicher ? Accès libre ou même DVD, je prends

[invite6ecbbd61]

Il est disponible sur la toile, mais pas de façon très légale ...
Mais sinon, tu peux l'acheter sur le site du CNRS: http://videotheque.cnrs.fr/index.php...oc&id_doc=2007

Et je ne savais pas, mais ce documentaire a remporté un prix: http://www.lexpress.fr/actualite/sci...ce_589723.html

[noureddine2]

salut , j'ai une question qui peut avoir un lien avec la théorie de Lamarck :
on prend deux vrais jumeaux dès la naissance, en fait une analyse de leurs ADN et et on sauvegarde les données de leurs codes génétiques dans base de donnée.
et après 20 ans , on refait les mêmes test ADN . et on compare les données avec celles de la naissance .
- est ce qu'il y a une différence entre l'ADN de la naissance et celle de l'age adulte ?
- est ce que l'ADN des deux vrais jumeaux à la naissance est identique à 100 % ou non ? merci .

[invite765732342432]

- est ce qu'il y a une différence entre l'ADN de la naissance et celle de l'age adulte ?

Potentiellement en prenant 2 de tes cellules, on peut observer une différence d'ADN entre elles (éventuelle mutation)
Tu portes sans doute plusieurs versions d'ADN en fonction des cellules que l'on regarde chez toi (différentes de quelques pouillèmes, mais quand même)

- est ce que l'ADN des deux vrais jumeaux à la naissance est identique à 100 % ou non ? merci .

A l'instant de la séparation (à quelques cellules), oui, vraissemblablement.
Après... il peut survenir certaines différences (quelques bases sur la totalité du brin)

Mais encore une fois on ne peut pas vraiment parler de l'ADN unique d'un individu.

C'est comme de parler d'une "espèce", c'est une modélisation qui n'a pas forcément de réalité claire dans le monde réel.

[invitea871f637]

Oui il doit pouvoir y avoir des mutations qui surviennent chez un individu et pas l'autre non? Même si possédant le même ADN à l'origine, ils peuvent présenter des mutations communes, ça doit dépendre de leur environnement..

Il me semble que si on place deux clones d'une même plante dans deux environnements totalement différents, ils présenteront aussi des phénotypes différents..Epigénétique encore, non?

[invite6ecbbd61]

J'ai l'impression que ces questions sur les jumeaux amènent à faire la même erreur qu'a faite Lamarck (et Darwin ....):
La séparation entre la lignée somatique (le "corps") et la lignée germatique (les "gamètes")!
L'important n'est pas de savoir si l'ADN des jumeaux va changer ou pas, l'un peut avoir un cancer d'ailleurs et l'ADN des cellules cancéreuses sera bien différents!
L'important est de savoir ce qui est transmis ... et ce n'est que le germen.
Seulement des variations sur l'ADN des gamètes sont importantes.
Seulement ce qui est transmis a une incidence évolutive, tout le reste n'est que détail (pour l'évolution hein, pas pour les autres disciplines évidemment).

C'est pour ça que les cas d'hérédité des caractères acquis sont très rares (et souvent ne restent que sur 3/4 générations ... ce qui fait qu'on ne connait absolument pas leurs effets et la mesure de ces hypothétiques effets sur l'évolution).

[noir_ecaille]

Il y a pourtant transmission de caractères acquis -- plus qu'on ne le pense en fait. Ces mêmes caractères acquis en principe labiles peuvent même aboutir à une spéciation

Il y a donc certaines modifications de l'ADN mais pas dans la séquence qui peuvent peser lourd dans la balance. Ainsi peuvent aussi être sélectionnés dans un contexte changeant, non pas des mutants vrais, mais des extinctions/activations alléliques en fin de compte.

[invitea871f637]

Il y a donc certaines modifications de l'ADN mais pas dans la séquence qui peuvent peser lourd dans la balance. Ainsi peuvent aussi être sélectionnés dans un contexte changeant, non pas des mutants vrais, mais des extinctions/activations alléliques en fin de compte.

Entièrement d'accord ! Même si très mal connu à ce jour, des études très prometteuses je pense! L'exemple d'Arapidopsis thaliana et de l'étude portant sur les femmes hollandaises (famine + faible poids à a naissance + diabète II) en sont bien la preuve..

[invite179e6258]

il me semble que tu confonds deux choses : la première c'est que le développement (et le phénotype) résultent d'une interaction entre le génome et l'environnement. C'est d'elle que relève "l'hypothèse de Barker" (les femmes holandaises) et c'est connu depuis très longtemps. La seconde, qui fait beaucoup parler depuis deux ou trois ans, c'est le fait que le patron de méthylation des gènes, acquis au cours du développement, est transmis à la descendance (et aurait une valeur adpatative). C'est ça qui redonne(rait) une crédibilité aux idées de Lamarck.

[invitea871f637]

il me semble que tu confonds deux choses : la première c'est que le développement (et le phénotype) résultent d'une interaction entre le génome et l'environnement. C'est d'elle que relève "l'hypothèse de Barker" (les femmes holandaises) et c'est connu depuis très longtemps.

Je veux bien plus d'explications, je n'ai pas vraiment compris .

L'interaction entre le génome et l'environnement ne consiste-t'elle pas justement en ce marquage épigénétique (méthylations,acétylations,etc ..)?
Il me semblait que les nouveaux nés de ces femmes hollandaises possédaient justement un marquage épigénétique qui leur était spécifique au niveau de leurs cellules pancréatiques, aurais-je mal compris?

Azaël

[invite179e6258]

tu prends deux plantes d'un même clone et tu les plantes dans des sols différents, ou que tu en arroses une et pas l'autre, elles ne vont pas croître de la même façon. Ca n'implique pas a priori des différences d'expression des gènes.

Barker faisait l'hypothèse que les foetus femelles qui avaient un développement modifié parce que leur mère était sous-alimentée, dans la mesure où leurs ovules sont formés pendant le développemt foetal, pouvaient ensuite donner naissance à des enfants fragilisés. Ainsi un stress environnemental subi par une femme a une incidence sur la santé de ses petits-enfants. Mais ensuite il n'y aurait pas de transmission au-delà de la seconde génération. Enfin, j'en étais resté là. Si on a trouvé quelque-chose au niveau de la méthylation, alors peut-être que cette fragilité peut se transmettre au-delà.

[invitea871f637]

Barker faisait l'hypothèse que les foetus femelles qui avaient un développement modifié parce que leur mère était sous-alimentée, dans la mesure où leurs ovules sont formés pendant le développemt foetal, pouvaient ensuite donner naissance à des enfants fragilisés. Ainsi un stress environnemental subi par une femme a une incidence sur la santé de ses petits-enfants. Mais ensuite il n'y aurait pas de transmission au-delà de la seconde génération. Enfin, j'en étais resté là. Si on a trouvé quelque-chose au niveau de la méthylation, alors peut-être que cette fragilité peut se transmettre au-delà.

Bonsoir,

non, bien sur, rien d'étonnant à première vue pour la première génération, mais ces femmes ont elles aussi à leur tour enfanté des filles de faibles poids à la naissance et qui ont développé par la suite un diabète de type II, alors qu'elles n'avaient pas connu la famine, le caractère s'est donc transmis et indépendament de la cause qui l'avait déclenché.. Je vais essayer de te trouver l'article, c'est dans La Recherche.

[invitea871f637]

http://www.larecherche.fr/savoirs/do...-04-2012-90870

[invitea871f637]

Et pour l'exemple de Arapidopsis thaliana : http://www.larecherche.fr/savoirs/do...-04-2012-90873

Où un gène est présent en deux exemplaires sur l'une des deux souches sauvages croisées mais cette deuxième version est interrompu par des segments d'ADN répétées permettant la synthèse d'un ARN responsable de la méthylation de l'autre version (mais étant lui même traduit en protéines, donc pas de déficit), méthylation inhibant cette version et qui se traduit donc par un déficit protéique chez des individus de F2, rendant donc ces individus stériles.

[invite179e6258]

Bonsoir,

non, bien sur, rien d'étonnant à première vue pour la première génération, mais ces femmes ont elles aussi à leur tour enfanté des filles de faibles poids à la naissance et qui ont développé par la suite un diabète de type II, alors qu'elles n'avaient pas connu la famine, le caractère s'est donc transmis et indépendament de la cause qui l'avait déclenché.. Je vais essayer de te trouver l'article, c'est dans La Recherche.

tu n'as pas bien lu ce que j'ai écrit : Barker s'intéressait à la deuxième génération. Elle n'est pas indépendante de la génération zéro, puisqu'elle est issue d'ovules ayant commencé leur maturation durant l'épisode de famine.

[noir_ecaille]

Et si on s'intéresse aux troisièmes générations et plus ? Des études publiées ?

Il n'empêche que la génération 1 a été en contact avec la famine via le stade fœtal, et que la génération 2 n'a pas été en contact mais présente les mêmes problèmes -- quid d'une étude épigénétique ?

[invite179e6258]

je réexplique : quand les femmes de génération 0 ont subi la famine tout en étant enceintes, les foetus filles qu'elles portaient ont été affectées, ainsi que leurs ovules (les ovules se différencient chez le foetus, à partir du troisième mois), et donc la génération 2 issue de ces ovules.

Je ne sais pas si on a regardé les générations suivante. Il doit y en avoir puisque cette famine date des années 40. Maintenant, c'est difficile de suivre une cohorte pendant aussi longtemps.

[mh34]

On en a d'ailleurs "déduit" un concept, qui porte le doux nom de DOHaD, ou "Developmental Origins of Health and Disase".
Et c'est un phénomène qui a été bien identifié depuis les études épidémiologiques de Barker, en 1990, comme quoi les faibles poids de naissance prédisposaient aux maladies métaboliques.
http://www.mrc.soton.ac.uk/dohad/index.asp

[invitea871f637]

tu n'as pas bien lu ce que j'ai écrit : Barker s'intéressait à la deuxième génération. Elle n'est pas indépendante de la génération zéro, puisqu'elle est issue d'ovules ayant commencé leur maturation durant l'épisode de famine.

Aah oui bien vu Donc seule une étude de la F3 pourrait nous permettre de dire que ce marquage a persisté indépendamment de la cause, Ok, merci! Je vais aller me renseigner un peu là-dessus du coup ^^

[invite6ecbbd61]

Il y a pourtant transmission de caractères acquis -- plus qu'on ne le pense en fait. Ces mêmes caractères acquis en principe labiles peuvent même aboutir à une spéciation

Désolé noir-ecaille mais je n'ai toujours pas vu de papiers sérieux (et en grand nombre) montrant la part significative de l'épigénétique sur le phénomène de spéciation. On avait même parlé sur ce forum il y a peut être un an d'un article de Coyne (le bonhomme qui a écrit THE bouquin sur la spéciation) dans lequel Coyne attaque les gens qui disent que l'épigénétique est aussi importante que la séquence de l'ADN. On ne sait pas encore son importance dans le processus de spéciation, alors je pense qu'il est encore beaucoup trop tôt de parler de rôle important quant à la spéciation.

[invitea871f637]

noir_ecaille :

shmikkki : donc si je comprends bien, aucune étude vraiment probante pour l'instant, seulement des hypothèses permettant d'expliquer l'émergence rapide de nouvelles espèces, mais l'importance de ce "code épigénétique" n'a pas encore été démontrée concernant la spéciation?

[invitea871f637]

Mais j'ai du mal à comprendre comment ils on pu publier cette étude menée par exemple sur les femmes hollandaises en expliquant que si les F2 possédaient elles-même ce caractère alors qu'elles n'avaient pas connu la famine, il y avait forcément transmission des caractères acquis indépendamment de la cause qui l'avait déclenché alors que comme le précise toothpick-charlie, leurs ovules se sont développés pendant leur développement embryonnaire et donc pendant la famine vécue par F0.

Du coup, ce marquage :

- aurait affecté les cellules somatiques de F0.
- les cellules germinales de F0 quand bien même qu'elles sont apparues au cours du développement embryonnaire ?
- les cellules somatiques et germinales de F1 "pourquoi"? Transmission ou environnement?
- les cellules germinales et somatiques de F2 parce qu'elle sont issues d'un ovule F1 affecté?

Je ne comprends pas en fait, si ce marquage atteint les cellules germinales APRES leur développement? Il semblerait que oui, sans quoi les F1 ne pourraient être touchés puisque les ovules à leur origine ont été créés au cours du développement embryonnaire de F0, mais alors chez F2, les ovules sont ils touchés parce qu'issus d'ovules de F1 marqués, parce qu'ayant connu la famine (puisqu'ayant été créé au cours du développement embryonnaire de F1), ou bien les deux?


Azaël

[invitea871f637]

Et dans un second temps :

L'exemple d'Arapidopsis thaliana nous laisse supposer que l'inactivation d'un gène par marquage épigénétique peut conduire à une incompatibilité reproductive entre deux souches d'une même espèce : puisque ceci n'est apparement pas suffisant, disons que ce n'est encore qu'un possible indice, que faudrait-il découvrir pour valider cette hypothèse?

Je veux dire, puisque nous ne pouvons pas, à l'échelle d'une vie humaine, observer directement l'émergence de nouvelles espèces, comment savoir un jour si un tel marquage épigénétique a pu causé la séparation de deux (lignées?)? On ne va pas attendre que Col et Sha mutent suffisamment chacune de leur côté pour pouvoir définir deux nouvelles espèces, alors comment procéder?

[noir_ecaille]

L'épigénétique n'explique certes pas tout mais la génétique à elle seule non plus.

Je crois qu'il faudra encore un peu de temps pour que le Lamarkisme reprenne ses lettres de noblesse -- façon de dire qu'il a eu une intuition de génie, au même titre que Darwin.

Rappelons tout de même qu'à cause de l'épigénétique, les mammifères sont naturellement incapable de parthénogenèse, au contraire de certains batraciens ou lépidosauriens. La faute à l'empreinte parentale qui se met en place au cous de la gamétogenèse chez les mammifères (du coup, s'il manque les allèles du père ou de la mère, ou qu'ils ne s'activent pas, on aboutit à une dégénérescence de l'embryon). Quand on pense que les mâles de certaines espèces sont en voie d'extinction ou sont même éteints, on ne peut pas nier l'influence d'un tel mécanisme 100% épigénétique sur le brassage génétique.

Puis plus le temps passe, plus on en découvre -- comme le verrou inter-souches chez Arapidopsis thaliana ou l'imprégnation parentale par méthylation/déméthylation des promoteurs de la dopamine au sein des neurones du rat, etc.


Il existe de très rares cas d'émergence d'espèces dont l'humain a été témoin -- d'un petit lézard passé de carnivore à végétarien sur un îlot inhabité au large de la Croatie (je peine à retrouver l'article de La Recherche) au moustique londonien, en passant par les animaux domestiques.

[invite179e6258]

Je crois qu'il faudra encore un peu de temps pour que le Lamarkisme reprenne ses lettres de noblesse -- façon de dire qu'il a eu une intuition de génie, au même titre que Darwin.

je ne pense pas qu'on puisse mettre sur un même plan Lamarck et Darwin. Je ne parle pas du fait de savoir si c'étaient des génies ou pas, mais de l'importance de leurs idées. Au point où on en est aujourd'hui, il n'y a pas de doute, c'est Darwin qui gagne. Il est trop tôt pour dire si les découvertes récentes sur l'épigénétique changeront notablement les choses.

[noureddine2]

salut , je me demande si le code génétique de l'ADN d'un bébé va évolué durant 70 ans de vie ? ou bien il va resté inchangé durant toute la vie d'un homme ?